La autofagia juega un papel fundamental en la infección del ébola
Un estudio del Instituto de Investigación Biomédica de Texas muestra el papel específico de una proteína que permite al virus del Ébola penetrar en las células para replicarse. El trabajo, publicado en un suplemento de The Journal of Infectious Diseases, ha sido dirigido por Olena Shtanko.
La vía celular se denomina autofagia y se trata de un mecanismo activado por las células para eliminar al material invasor o para consumir sus propios orgánulos y proteínas complejas para reciclar nutrientes y sobrevivir. Al realizar un estudio In vitro con el virus del Ébola, el equipo de Shtanko descubrió que este mecanismo se activaba cerca de la superficie de las células y que juega un papel esencial al facilitar la entrada del virus.
Macropinocitosis, una vía de entrada para el ébola en las células
El virus del Ébola invade las células a través de la macropinocitosis, un proceso poco comprendido hasta ahora en el cual la superficie de la célula se remodela para formar extensiones de la membrana alrededor de los viriones (partículas del virus), para, a la larga, encerrarlas e introducirlas en el interior de la célula. “Estamos asombrados de observar que el virus del Ébola usa reguladores de la autofagia en la superficie de la célula. Al comprender que estos mecanismos funcionan al tiempo, podemos empezar a investigar maneras de regularlos”, ha dicho Shtanko.
La interacción entre estos dos procesos celulares podría tener implicaciones para el tratamiento de otras enfermedades, además de en los virus. Según Shtanko, la regulación de la autofagia de las proteínas con un fármaco podría ayudar a combatir enfermedades complejas en las que la macropinocitosis está desregulado, como en el cáncer y en ciertas patologías neurodegenerativas, incluyendo el alzhéimer.
El análisis del virus del Ébola, ahora que se ha declarado un segundo brote de Ébola en la República Democrática del Congo, ha permitido en este trabajo conocer mejor cómo funcionan las células.
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Tema: Noticias. Publicado: sep 13th, 2018. 
