Panorama Diario
“En 2030 es de prever que la producción alimenticia habrá experimentado nuevas revoluciones. La modificación genética de los ganados permitirá producir carne que podrá ser autodesarrollada industrialmente, sin animal portador”. Este párrafo del libro “El mundo en 2030″ sonaba a ciencia ficción, hasta ayer. Esto luego que un grupo de científicos de la Universidad de Eindhoven, en Holanda, anunciara que lograron, por primera vez, cultivar en laboratorio carne de cerdo a partir de células musculares extraídas de este animal.
El resultado de sus experimentos fue un pedazo de filete de 1,5 cm de longitud por 0,5 cm de ancho. Un trozo que, según los mismos investigadores, serviría sólo para salsas o pizzas. Pero ellos se tienen fe. “Por el momento parece un pegajoso tejido, pero conseguiremos mejorarlo”, afirma Mark Post, investigador de la Universidad de Eindhoven.
DEL LABORATORIO A LA MESA
Para fabricar el pequeño trozo de carne, los científicos tomaron mioblastos o células madre de músculos de cerdo, encargadas naturalmente de la regeneración de estos tejidos. Una vez aisladas, fueron estimuladas en laboratorio para lograr su multiplicación y posterior diferenciación en dos tipos de células: miotubos y miofibras, las estructuras básicas de los músculos.
Así, las células pudieron desarrollarse y constituir un pequeño trozo de carne. “Todavía tenemos un largo camino por recorrer con un producto que hoy no es competitivo”, reconoce Post.
Entre las dudas aún sin resolver se encuentran la forma de producir trozos más grandes de carne que, además, conserven su apariencia y su sabor. Para el primer problema aún no hay respuesta, pero para las segundas los científicos ya avanzan. La consistencia de la carne que comemos hoy se podría alcanzar si se agrega a estos cultivos otros componentes, como hidrogel. Para obtener el clásico color rosado de la carne fresca se podría inyectar a los tejidos mioglobina, una pequeña proteína, o bien colorantes permitidos. El sabor de la carne también se podría conseguir con la ayuda de aditivos artificiales. “Si uno puede reducir la cantidad de animales que se sacrifican, ya es bueno”, destaca Juan Antonio Valdés, profesor de Biotecnología de la U. Andrés Bello, quien agrega que “el principal desafío es lograr que las células logren una red tridimensional que asemeje la textura y densidad de la carne extraída directamente del animal.
UN MUNDO MAS LIMPIO
Los científicos europeos esgrimen una serie de razones para promover el desarrollo de estos alimentos de laboratorio. Una de ellas es la reducción de las emisiones contaminantes, pues el ganado es el responsable del 18% de ellas. Además, la producción de cerdo en laboratorio ayudaría a liberar una gran cantidad de espacio, pues la ganadería ocupa un 70% de las tierras cultivables en todo el mundo.
Este nuevo modo de producir alimentos permitiría, además, esquivar enfermedades como el mal de las vacas locas, la salmonella o el virus de la gripe porcina
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La técnica consiste en el injerto células madre del propio paciente en planos superficiales y profundos de la cara lo que mejora notablemente el aspecto del paciente. Es un procedimiento poco agresivo que logra unos resultados muy positivos, cuyo uso podría ser utilizado en reconstrucciones mamarias tras sufrir un cáncer de mama.
“Explicándolo de forma sencilla –añade el Dr. Paloma- las células madre son un tipo de células que tiene la capacidad de auto regeneración y reparación potencial de tejidos envejecidos o dañados. Se encuentran en todos los tejidos corporales aunque hay una mayor concentración de éstas en la médula ósea y en el tejido graso. No hay que confundirlas con las famosas y polémicas células madre embrionarias que se extraen del embrión y tienen la capacidad de formar todos los tipos celulares de un organismo adulto”.
La técnica consiste en extraer del abdomen del paciente una pequeña cantidad de grasa localizada para obtener de ella células madre mediante el centrifugado y su purificación. “Generalmente”, explica este especialista, “se extraen las células madre de la grasa del abdomen del paciente, esto se realiza mediante pequeños aspirados del tejido graso con anestesia local, con lo que el paciente no sufre ningún tipo de dolor”.
“A continuación se procede al injerto de las células madre del paciente en los músculos faciales, eliminando la posibilidad del rechazo y aprovechando, como hemos dicho, las propiedades fisiológicas de renovación de las estructuras de la piel de las células madre”.
Dentro de las bondades de esta técnica destaca su escasa invasividad y que ofrece una gran calidad en cuanto a los resultados. Es un tratamiento complementario a los actuales, mejorando los resultados porque se necesita una cirugía menos agresiva tanto en párpados como en estiramientos
“Hay que tener en cuenta –añade el Dr. Paloma- que estamos hablando de medicina regenerativa, por lo que incluso ya se está estudiando el aumento del pecho con inyecciones de células madres obtenidas por ejemplo de la grasa de una liposucción del propio paciente y con las ventajas de ser una operación poco agresiva, con ausencia de rechazos o respuestas anómalas y con mejores resultados de forma y tamaño que los implantes actuales. Aunque este procedimiento tiene sus limitaciones, como es la falta de firmeza, volumen limitado y elevación del pecho”.
Esta técnica supone un paso muy importante en el futuro de la cirugía estética y puede ser una técnica muy esperanzadora por ejemplo en las reconstrucciones mamarias tras sufrir un cáncer de mama.
Detalles del contacto:
Unidad de Cirugía plástica y estética Dr. Paloma
Barcelona
Web: http://www.cirugiaesteticabarcelona.com/es-html_version/index.html
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Un artículo de especial interés para la medicina regenerativa puede revisarse a través del HINARI . Future of cord blood for non-oncology uses en Bone Marrow Transplantation 44: 683-697; advance online publication, October 5, 2009; doi:10.1038/bmt.2009.287
Europa press
El esperma paterno podría explicar por qué los varones tienen una menor esperanza de vida que las hembras, según sugiere un estudio en ratones realizado por científicos de las universidades de Tokio y Saga en Japón y que se publica en la edición digital de la revista ‘Human Reproduction’. Seguir leyendo el arículo
Los investigadores han descubierto que los ratones hembra producidos utilizando material genético de dos madres y sin la intervención de un padre viven más tiempo que los ratones con una mezcla normal de genes maternos y paternos. Sus descubrimientos proporcionan la primera evidencia de que los genes del esperma podrían tener un efecto perjudicial sobre la esperanza de vida de los mamíferos.
Los resultados del estudio mostraron que los ratones creados a partir de dos genomas femeninos vivían una media de 186 días más que los ratones control creados de la combinación normal de un genoma femenino y otro masculino.
La vida media del tipo de ratón utilizado en el estudio es de entre 600 y 700 días, lo que significa que los ratones de dos madres vivían una tercera parte más que los de padre y madre. Los autores creen que la razón para la diferencia en la longevidad podrían tener relación con un gen en el cromosoma 9 asociado con el crecimiento postnatal.
Según explica Tomohiro Kono, de la Universidad de Tokio y coautor del trabajo, “hemos visto durante algún tiempo cómo las mujeres tienden a vivir más que los hombres en casi todos los países del mundo y que estas diferencias asociadas al sexo en la longevidad también se producen en muchas especies de mamíferos. Sin embargo, la razón para esta diferencia sigue sin estar clara, en particular, se desconocía si la longevidad en mamíferos estaba controlada por la composición del genoma de sólo uno o ambos padres”.
Para estudiar esta cuestión, los Kono y Manabu Kawahara, de la Universidad de Saga, comenzaron a estudiar la esperanza de vida de ratones producidos sin esperma. Para ello, recolectaron ovocitos inmaduros de ratones de un día de edad, manipularon el material genético de estos óvulos para que los genes se comportaran como genes de esperma y trasplantaron este material genético manipulado en ovocitos maduros sin fertiizar de ratones adultos a los que se había eliminado el núcleo.
Estos ovocitos reconstruidos se convirtieron en embriones, que fueron transferidos a un ratón hembra. Los ratones que nacieron como resultado tenían material genético de dos madres pero no de un padre. Por otro lado, los autores crearon ratones control a través de un emparejamiento natural que eran genéticamente idénticos a los ratones de dos madres, con independencia del hecho de que fueron creados de la forma normal con genes de ratones hembra y macho.
Los resultados en 13 ratones control y 13 modificados mostraron que de media, los ratones con dos madres vivían 186 días más que los de padre y madre. Los investigadores revisaron el peso de los ratones a los 49 y a los 600 días de edad, hacia los 20 meses de edad, y descubrieron que los ratones de dos madres pesaban ligeramente menos y eran más pequeños que los ratones control. Estos ratones modificados parecían tener un mejor sistema inmune, con un aumento significativo en un tipo de célula blanca sanguínea, los eosinófilos.
Ambos grupos de ratones se mantuvieron en los mismos ambientes sin infecciones y con acceso libre a la comida, lo que hace improbable que algunos de los factores ambientales externos fueran la causa de la diferencia en la esperanza de vida.
“Creemos que la razón más probable para las diferencias en la longevidad se asocia con la represión del gen llamado Rasgrf1 en los ratones con dos madres. Este gen suele expresarse a partir del cromosoma heredado del padre y es un gen del cromosoma 9 asociado con el crecimiento postnatal”, afirma Kono.
El investigador añade que hasta ahora, no está claro si Rasgfr1 se asocia definitivamente con la longevidad en los ratones, pero sí que es uno de los candidatos clave para ser el gen responsable. Además, los autores no descartan que genes desconocidos que se basan en la herencia paterna puedan ser los responsables de la longevidad en los ratones de dos madres.
“Nuestros resultados sugerían además diferencias sexuales en la longevidad originadas a nivel del genoma, lo que implica que el genoma de los espermatozoides tiene un efecto perjudicial sobre la longevidad en los mamíferos”, apuntan Kono y Kawahara.
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Los Angeles, 8 Dic (Notimex).- Investigadores de la Universidad de California en Los Angeles (UCLA) reportaron haber encontrado el equivalente de una vacuna genética que podría fortalecer células con capacidad de destruir células infectadas por el Virus de Inmunodefencia Adquirida (VIH).
Este notable hallazgo podrá ser utilizado en contra de otras enfermedades virales crónicas, incluido el Sida, se indicó en un estudio publicado por el Instituto AIDS de UCLA.
En el mismo se señala que este logro provee “una prueba de principio y una demostración de factibilidad” de que células humanas pueden ser fortalecidas con el equivalente de una vacuna genética.
“Hemos demostrado que este tipo de aproximaciones pueden ser utilizadas para fortalecer al sistema inmune humano, en particular en la respuesta de las células T para de forma específica enfocarse en las células infectadas con VIH”, declaró el investigador Scott G. Kitchen.
Kitchen es asistente de la división de Hematología y Oncología en la escuela de Medicina David Geffen en UCLA y miembro del Instituto DS-UCLA.
“Estos estudios carecen aún de fundamento para futuro desarrollo terapéutico que involucre la restauración de respuestas con defectos o dañadas a una variedad de virus que causan enfermedades crónicas o a diferentes tipos de tumores”, se abundó en el reporte que no da plazos fijos para concretar la ansiada vacuna contra el Sida.
“La siguiente etapa será probarlo en un modelo más avanzado para determinar si podría trabajar en el cuerpo humano”, apuntó el coautor Jerome A. Zack, professor de medicina de UCLA en la misma división y director asociado del Instituto AIDS-UCLA.
Se apuntó que los investigadores del estudio, realizado por el Centro de Investigación contra el Sida de UCLA y por el Instituto por la Medicina Regenerativa de California (CIRM), tienen la esperanza de expander el rango de virus contra los cuales éste podría ser utilizado
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Un nuevo fármaco para tratar la leucemia mieloide crónica demuestra una mayor eficacia y menos efectos secundarios
CONSUMER.es EROSKI
Ha transcurrido ya una década desde que el fármaco imatinib revolucionara el tratamiento de la leucemia mieloide crónica (LMC) y cronificara una enfermedad hasta entonces letal. Ahora, otro medicamento oral selectivo, nilotinib, ha demostrado una mayor eficacia que aquella terapia ya
convertida en estándar y con menos efectos secundarios. El escenario de su presentación ha sido el 51 Encuentro Anual de la Sociedad Estadounidense de Hematología (ASH) en Nueva Orleans. Seguir leyendo el arículoLos resultados, que han merecido el calificativo de “históricos” entre algunos profesionales españoles que acudieron al ASH 2009, proceden de un estudio con 846 pacientes en
217 centros de 35 países, incluidos 42 de 17 hospitales de nuestro país. La investigación compara por primera vez ambos fármacos para su uso como terapia inicial en adultos recién diagnosticados de LMC con cromosoma Filadelfia positivo (Ph+), un cromosoma anómalo detectable en el 95% de casos y que produce una enzima también anómala (Bcr-Abl) responsable de la creación descontrolada de
leucocitos o glóbulos blancos. La tasa de incidencia de la enfermedad se mide, además, en el nivel más fino de detección, la denominada respuesta molecular completa (RMC), cuando la Bcr-Adl es indetectable por técnicas de biología molecular.
Los primeros 12 meses de comparación dejan al actual tratamiento estándar imatinib por detrás de nilotinib, que es un inhibidor “más selectivo” de Bcr-Adl, destacó el investigador italiano Giuseppe Saglio. Las tasas de RMC no dejan lugar a dudas de que la respuesta de nilotinib (44% y 43% en las dos dosis estudiadas de 400 y 300 miligramos dos veces al día) duplicó la de imatinib (22% en dosis única diaria de 400 miligramos). También hay diferencias importantes a favor del nuevo fármaco (0,4% y 0,7% en ambas dosis, frente a 3,9%) respecto a la progresión de la enfermedad desde su fase inicial o crónica, que no es letal, a la blástica o aguda, que es mortal salvo que sea posible un trasplante de médula ósea.
El profesor de la Universidad de Turín coincidió con otros dos investigadores del estudio, Hagop Kantarjian (Centro de Cáncer Anderson de Houston) y Timothy Hughes (Hospital Real de Adelaida) en que esos datos sugieren que nilotinib podría convertirse en el nuevo estándar de tratamiento. Sobre todo cuando también se ha demostrado “bien tolerado y más seguro” que imatinib. El primer paso será presentar la correspondiente solicitud a las autoridades sanitarias para su aprobación como terapia inicial para nuevos diagnósticos -ya está aprobado en más de 80 países para el rescate de pacientes que han fallado con otros tratamientos-, petición que ya tiene a punto el laboratorio que ha
desarrollado ambos fármacos.
Como subrayaron en Nueva Orleans los hematólogos españoles Juan Luis Steegmann y Francisco Cervantes, el tratamiento exige “dar fuerte desde el primer momento” para conseguir una “respuesta profunda al principio” y cortar ese avance. De ahí la importancia de la “eficacia mayor, con más rapidez y seguridad” de la nueva terapia. Su colega navarro Eduardo Olavarría está convencido de que la nueva indicación se va a aprobar y ayudará a llenar los huecos terapéuticos de imatinib junto a otros fármacos de segunda generación ya en investigación. A su juicio, incluso la curación puede vislumbrarse como objetivo.
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