ELMUNDO.es | Madrid
13/12/2010
Un paso más en el avance constante de la medicina regenerativa. Así podría definirse el hallazgo que acaba de presentarse en la reunión anual de la Sociedad Americana de Biología Celular (celebrada en Philadelphia, EEUU). Un grupo de científicos estadounidenses ha logrado transformar células madre presentes en los testículos en células productoras de insulina y transplantarlas con éxito a ratones ‘diabéticos’.
Sería fácil echar las campanas al vuelo y pensar que los testículos esconden la clave para tratar a los millones de pacientes con diabetes tipo 1 que necesitan inyectarse a diario insulina para paliar su déficit natural de esta hormona. Sin embargo, aún es pronto para pensar en la aplicación clínica de este descubrimiento, que aún tendrá que pasar por varias fases de comprobación y verificación antes de dar el salto a ensayos con humanos.
De momento, sin embargo, sus resultados son alentadores. Ian Gallicano y su equipo, de la Universidad de Georgetown (EEUU), tomaron una pequeña muestra de células espermatogoniales de los testículos de varios cadáveres donantes de órganos y las cultivaron en el laboratorio aprovechando su capacidad pluripotencial, que les permite convertirse en cualquier tejido del organismo.
A partir de un sólo gramo, como relata el diario británico ‘The Guardian’, fueron capaces de obtener hasta un millón de células madre con marcadores que indicaban que se habían transformado con éxito en células beta (las unidades del páncreas que normalmente sintetizan y segregan la insulina).
Para acabar de demostrar que la transformación entre ambos tipos de células había funcionado, los investigadores trasplantaron las células beta obtenidas del esperma a varios ratones diabéticos (a los que previamente se les había ‘desactivado’ el sistema inmune para evitar el rechazo). Durante una semana, las células pancreáticas lograron producir insulina reduciendo los niveles de azúcar en la sangre de los roedores.
Hasta ahora, el trasplante de islotes pancreáticos de cadáver es una de las alternativas más estudiadas como alternativa a las inyecciones de insulina que necesitan los pacientes con diabetes tipo 1. Sin embargo, la escasez de donaciones y el problema del rechazo por parte del receptor han frenado su generalización.
Como reconocía el doctor Gallicano, la investigación con células madre capaces de generar insulina (bien procedentes de embriones o de otros tejidos adultos) es otra de las vías en investigación; aunque hasta la fecha ningún trabajo había logrado implantarlas con éxito para que generaran insulina.
El uso de las propias células madre de los testículos de pacientes diabéticos varones solucionaría por un lado los problemas de rechazo que pueden surgir cuando hay un donante de por medio, aclaran los investigadores. Por otro lado, sugieren, podría ser posible que esta misma receta llegue a funcionar en el caso de las mujeres tomando las células madre directamente de sus ovocitos (precursoras de los óvulos) para transformarlas en células beta.
La diabetes tipo 1 (también conocida como infantojuvenil porque afecta sobre todo a personas menores de 40 años) representa entre el 5% y el 10% de todos los casos de diabetes en el mundo.
En: Noticias 
Europa press
El esperma paterno podría explicar por qué los varones tienen una menor esperanza de vida que las hembras, según sugiere un estudio en ratones realizado por científicos de las universidades de Tokio y Saga en Japón y que se publica en la edición digital de la revista ‘Human Reproduction’. Seguir leyendo el arículo
Los investigadores han descubierto que los ratones hembra producidos utilizando material genético de dos madres y sin la intervención de un padre viven más tiempo que los ratones con una mezcla normal de genes maternos y paternos. Sus descubrimientos proporcionan la primera evidencia de que los genes del esperma podrían tener un efecto perjudicial sobre la esperanza de vida de los mamíferos.
Los resultados del estudio mostraron que los ratones creados a partir de dos genomas femeninos vivían una media de 186 días más que los ratones control creados de la combinación normal de un genoma femenino y otro masculino.
La vida media del tipo de ratón utilizado en el estudio es de entre 600 y 700 días, lo que significa que los ratones de dos madres vivían una tercera parte más que los de padre y madre. Los autores creen que la razón para la diferencia en la longevidad podrían tener relación con un gen en el cromosoma 9 asociado con el crecimiento postnatal.
Según explica Tomohiro Kono, de la Universidad de Tokio y coautor del trabajo, “hemos visto durante algún tiempo cómo las mujeres tienden a vivir más que los hombres en casi todos los países del mundo y que estas diferencias asociadas al sexo en la longevidad también se producen en muchas especies de mamíferos. Sin embargo, la razón para esta diferencia sigue sin estar clara, en particular, se desconocía si la longevidad en mamíferos estaba controlada por la composición del genoma de sólo uno o ambos padres”.
Para estudiar esta cuestión, los Kono y Manabu Kawahara, de la Universidad de Saga, comenzaron a estudiar la esperanza de vida de ratones producidos sin esperma. Para ello, recolectaron ovocitos inmaduros de ratones de un día de edad, manipularon el material genético de estos óvulos para que los genes se comportaran como genes de esperma y trasplantaron este material genético manipulado en ovocitos maduros sin fertiizar de ratones adultos a los que se había eliminado el núcleo.
Estos ovocitos reconstruidos se convirtieron en embriones, que fueron transferidos a un ratón hembra. Los ratones que nacieron como resultado tenían material genético de dos madres pero no de un padre. Por otro lado, los autores crearon ratones control a través de un emparejamiento natural que eran genéticamente idénticos a los ratones de dos madres, con independencia del hecho de que fueron creados de la forma normal con genes de ratones hembra y macho.
Los resultados en 13 ratones control y 13 modificados mostraron que de media, los ratones con dos madres vivían 186 días más que los de padre y madre. Los investigadores revisaron el peso de los ratones a los 49 y a los 600 días de edad, hacia los 20 meses de edad, y descubrieron que los ratones de dos madres pesaban ligeramente menos y eran más pequeños que los ratones control. Estos ratones modificados parecían tener un mejor sistema inmune, con un aumento significativo en un tipo de célula blanca sanguínea, los eosinófilos.
Ambos grupos de ratones se mantuvieron en los mismos ambientes sin infecciones y con acceso libre a la comida, lo que hace improbable que algunos de los factores ambientales externos fueran la causa de la diferencia en la esperanza de vida.
“Creemos que la razón más probable para las diferencias en la longevidad se asocia con la represión del gen llamado Rasgrf1 en los ratones con dos madres. Este gen suele expresarse a partir del cromosoma heredado del padre y es un gen del cromosoma 9 asociado con el crecimiento postnatal”, afirma Kono.
El investigador añade que hasta ahora, no está claro si Rasgfr1 se asocia definitivamente con la longevidad en los ratones, pero sí que es uno de los candidatos clave para ser el gen responsable. Además, los autores no descartan que genes desconocidos que se basan en la herencia paterna puedan ser los responsables de la longevidad en los ratones de dos madres.
“Nuestros resultados sugerían además diferencias sexuales en la longevidad originadas a nivel del genoma, lo que implica que el genoma de los espermatozoides tiene un efecto perjudicial sobre la longevidad en los mamíferos”, apuntan Kono y Kawahara.
En: Noticias
