Ileítis en la COVID-19 complicada: ¿causa o efecto?

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secuelas gastrointestinalesLa comprensión histomorfológica y biomolecular del íleon terminal, sitio clave en el control de la absorción nutricional, del metabolismo, sistema inmunitario, microbiota intestinal, y función de órganos extradigestivos, justifica su participación en los procesos inflamatorios intestinales, como pudiera ser durante la infección por el SARS-CoV2.

El objetivo de este estudio es describir las evidencias biomoleculares de los componentes tisulares del íleon que justifican su función en el eje hepático-intestinal y citar hallazgos histomorfológicos del íleon en fallecidos de la COVID-19.

Se realizó una revisión sistemática crítica de los estudios biomoleculares sobre los enterocitos, la barrera epitelial intestinal, microbiota y permeabilidad intestinal del íleon, que fundamentan su función de barrera epitelial, reportados en PubMed, Scielos, Lilacs, y Elservier, entre 2000 a 2021, y se citan hallazgos preliminares de cortes histomorfológicos del íleon en fallecidos de la COVID-19.

En la información revisada se describen las evidencias biomoleculares del íleon normal, y la repercusión de su pérdida, disbiosis e hiperpermeabilidad en los procesos inflamatorios intestinales; también se citan hallazgos histomorfológicos preliminares de ileítis en fallecidos de la COVID-19 que pudiera fundamentar la importancia de la intuición biomolecular del íleon en el equilibrio salud-enfermedad, cuya pérdida justificaría el progreso clínico de la COVID-19.

Según los autores, la revisión integral del íleon y la cita de los hallazgos histomorfológicos preliminares de ileítis en fallecidos de la COVID-19, motiva realizar estudios amplios, que demuestren su papel en el progreso clínico de la COVID-19 y justifiquen el futuro de nuevas intervenciones terapéuticas.

Vea el artículo completo en:

Piñol-Jiménez F, Capó-de-la-Paz V, Montero-González T, Ruíz-Torres J. Ileítis en la COVID-19 complicada: ¿causa o efecto?. Revista Cubana de Investigaciones Biomédicas [Internet]. 2024; 43.

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