Letalidad de COVID-19 en África subsahariana y modulación inmunitaria de los helmintos
El SARS-CoV-2, a diferencia de su pariente genético cercano, el SARS-CoV, tiene la capacidad de infectar y reproducirse en el tracto respiratorio superior. Allí, los interferones tipo I / III, el factor de necrosis tumoral alfa (TNF-α-) interleucina-1 (IL-1), IL-6 e IL-18, entre otros componentes de la inmunidad innata, controlan la infección en la mayoría de los individuos.
Sin embargo, si el SARS-CoV-2 atraviesa ese primer control y se propaga a lo largo de las vías respiratorias hasta los alvéolos, puede replicarse allí más rápidamente, provocando neumonía y otras complicaciones clínicas graves.
La evolución severa de la COVID-19 se asocia con un aumento en la proporción de células Th1 y Th17, con sus correspondientes citocinas IFN-γ, IL17, IL-23 y TNF-α. Al mismo tiempo, hay una activación de los monocitos inflamatorios CD14 + CD16 +, con una producción amplificada de citocinas, como IL-6, y quimiocinas como CCL2, CCL3 y CXCL10.
La activación de estos tipos celulares y la liberación de sus mediadores conduce a un aumento de la inflamación, la permeabilidad vascular y fugas con daño pulmonar severo.
COVID-19 ha mostrado diferencias significativas en su tasa de letalidad entre continentes, regiones y países. De ellos, los casos más notable son los índices más altos registrados en regiones económicamente desarrolladas con sistemas de salud robustos, como Europa y Estados Unidos, en comparación con países que tienen economías pobres y servicios de salud insuficientes, en particular, casi todas las naciones que constituyen el África Subsahariana (SSA).
Se han mencionado algunos factores, o combinaciones de ellos, para explicar esta evolución inesperada: la no disponibilidad de pruebas diagnósticas, edad y antecedentes genéticos de la población, variaciones mutacionales del SARS-CoV-2 en relación con entornos geográficos, temperatura ambiental y humedad no favorables para la replicación viral, las políticas de vacunación con BCG y la endemicidad de otras infecciones.
En este artículo planteamos la hipótesis del posible papel de la modulación de la respuesta inmunitaria por los helmintos en la baja letalidad de COVID-19 en SSA.
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