Patología pulmonar de síndrome respiratorio agudo severo fatal

Las muestras de tejido post-mortem de seis pacientes que murieron de SRAS en febrero y marzo de 2003 y una biopsia de pulmón abierto de uno de estos, se analizaron mediante métodos histológicos y virológicos. Sólo se hizo una autopsia completa. Se buscó evidencia de infección con el coronavirus asociado al SRAS (SRAS-CoV) y el metaneumovirus humano a través de la PCR por transcriptasa inversa y serología. Las muestras patológicas fueron examinadas a través de microscopia de luz y electrónica e inmunohistoquímica.

Los seis pacientes mostraron evidencia serológica de infección reciente con SRAS-CoV. El daño alveolar difuso fue frecuente, pero no en todos los casos. Los cambios morfológicos que se identificaron fueron la denudación epitelial de los bronquios, la pérdida de cilios y la metaplasia escamosa. En un caso estuvo presente la neumonía bacteriana secundaria. En cuatro pacientes se observó un infiltrado de células gigantes con un aumento pronunciado de los macrófagos en los alvéolos y el intersticio de los pulmones. En dos pacientes estuvo presente la hemofagocitosis. Los neumocitos alveolares también mostraron citomegalia con citoplasma anfófilo granular. El paciente al cual se le practicó la autopsia completa presentó atrofia de la pulpa blanca del bazo. La microscopia electrónica reveló partículas virales en el citoplasma de las células epiteliales que corresponden a los coronavirus.

El SRAS se asocia a una proliferación de células epiteliales y a un aumento de los macrófagos en los pulmones. La presencia de hemofagocitosis demuestra la dificultad que puede representar la alteración de la citoquina, al menos en parte, en la gravedad de la enfermedad clínica. La definición de caso del SRAS debe reconocer el alcance de la patología pulmonar asociada a esta enfermedad.

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Traducción al español del artículo disponible en el Repositorio de Traducciones del CNICM, Infomed.

Lung pathology of fatal severe acute respiratory syndrome. Nicholls JM, Poon LL, Lee KC, et all. Lancet. 2003 May 24;361(9371):1773-8