Miles de turistas acuden a China para someterse a tratamientos con células madre que no están autorizados y que pueden poner en riesgo su salud, revela en su último número la revista científica británica “Nature”.
Según esta publicación, un centenar de clínicas chinas tienen páginas web en las que ofertan tratamientos con células madre contra enfermedades como el párkinson, la esclerosis múltiple, el alzhéimer y la diabetes.
Algunos de estos centros forman parte de grandes complejos hospitalarios, lo que les aporta una imagen de seriedad y aceptación, y todos subrayan el éxito de sus terapias pese a que ninguno ha publicado nunca los resultados de sus ensayos clínicos, afirma el autor del estudio, David Cyranoski.
En su opinión, atraen a miles de extranjeros que viajan a China con el reclamo del turismo médico, seducidos por supuestos casos de éxito que no se han demostrado.
De media, uno de estos tratamientos puede requerir entre cuatro y ocho inyecciones de células madre, que proceden del cordón umbilical, tejido adiposo o fetos de abortos, y cuyo precio asciende en cada caso a varios miles de euros.
Sin embargo, varios científicos de distintos países consultados por “Nature” insisten en que estas terapias aún no están listas para el público general y que algunas de ellas pueden provocar complicaciones graves como enfermedades autoinmunes e incluso cáncer en el caso del tratamiento del autismo.
“No está claro que la inyección de células madre sobreviva más de unos días en el organismo de los pacientes”, apunta por ejemplo Oliver Cooper, experto en células madre y párkinson del hospital McLean de Belmont (EEUU).
En mayo de 2009, el Ministerio de Sanidad de China clasificó los tratamientos con células madre como “tecnologías médicas de alto riesgo”, que requieren la aprobación de una comisión técnica para que una clínica pueda ofertarlas.
Aunque a día de hoy no se ha concedido aún ninguna licencia de este tipo, el artículo de “Nature” denuncia que sólo en 2009 ya existían en China un centenar de empresas con estos tratamientos.
“Pese a las reformas y los esfuerzos del Ministerio de Sanidad, aparentemente esta industria sigue creciendo”, afirma Doug Sipp, experto en legislación y ética sobre células madre del Centro RIKEN de Biología del Desarrollo de Kobe (Japón), citado en el artículo.
En un nuevo intento de poner fin a esta actividad, el Ministerio de Sanidad chino decretó en enero nuevas medidas que obligan a las clínicas a inscribir en un registro sus investigaciones y actividades, la fuente de sus células madre y sus líneas éticas.
El ministerio anunció asimismo una moratoria nacional para los nuevos ensayos clínicos con células madre y agregó que los pacientes en los ensayos clínicos en curso no deberían pagar por ellos.
Sin embargo, según explicó un portavoz del Ministerio de Sanidad a la revista británica, ninguna clínica ha cumplido aún con el proceso de registro y la mayoría continúa ofreciendo las mismas terapias con las células madre.
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Investigadores del Hospital Infantil de Filadelfia (Estados Unidos) han generado un nuevo tipo de células madre humanas que pueden dar lugar a diversas clases de células especializadas, como las células beta productoras de insulina. Su estudio se publica en el último número de Cell Stem Cell (Doi: 10.1016/j.stem.2012.02.024).
Las denominadas células progenitoras endodérmicas presentan, según Paul Gadue y sus colaboradores, importantes ventajas respecto a las células madre embrionarias y las células pluripotenciales inducidas (iPS): no generan tumores cuando se trasplantan a animales y con ellas se pueden generar células beta pancreáticas funcionales.
También consiguieron diferenciarlas en células hepáticas e intestinales. Ambas se generan a partir del tejido endodérmico en las primeras fases del desarrollo humano.
El nuevo tipo de células madre se obtuvo a partir tanto de células madre embrionarias como de iPS, utilizando citocinas para inducir la diferenciación en células endodérmicas.
El equipo demostró el potencial de estas células en cultivos celulares y en experimentos con animales. Además, constató que no formaban teratomas cuando se trasplantaban.
Producción de insulina
Las células beta en que se diferenciaron las nuevas progenitoras fueron capaces de secretar insulina cuando eran estimuladas mediante glucosa. Los investigadores creen que se trata de un logro importante, a pesar de que las células solo alcanzaron un 20 % de su funcionamiento normal. Otras células derivadas a partir de células madre embrionarias o iPS responden mucho peor a la glucosa.
El siguiente paso será obtener estas células de pacientes con formas genéticas de diabetes o de enfermedades hepáticas para obtener líneas celulares que sirvan como modelo de estudio de estas enfermedades.
abril 8/2012 (Diario Médico)
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Científicos de la Universidad de Texas han descubierto la acción de una hormona derivada de células madre de grasa. Esta sustancia realiza las mismas funciones que la insulina, es decir, se encarga de enviar la glucosa presente en la sangre a los distintos músculos del cuerpo humano. Los investigadores afirman que con el tiempo podría constituir una alternativa válida a la insulina o complementar su acción.
La investigación, publicada en “Cell Metabolism”, se realizó a través de la manipulación de células madre de grasa en ratones. La acción de la hormona inducida consiguió rebajar de modo importante los niveles de azúcar sanguíneos de los animales. La abundante presencia de transportadores de glucosa provocó un incremento del consumo energético de los músculos de los ratones, hecho que resultó sorprendente puesto que los animales utilizados en el experimento sufrían lipodistrofia, una enfermedad que suele llevar a aparejada diabetes e hiperglucemia.
El equipo científico realizó el mismo experimento en ratones con células de grasa adultas. En este caso, no encontraron ninguna reducción de los niveles de azúcar en sangre ni un incremento del consumo energético de los músculos y demostraron que solo es eficaz el proceso ejecutado con células madre de grasa.
Las conclusiones de la investigación destacan el efecto terapéutico potencial del nuevo proceso hormonal descubierto y consideran que el hallazgo podría contribuir a la reducción del azúcar en sangre. Los científicos no descartan que sea posible desarrollar una estimulación de las células madres de grasa del propio cuerpo para que ellas mismas desencadenen el proceso de control de la glucosa.
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MADRID, 3 Abr. (EUROPA PRESS)
Un estudio del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC), publicado en la revista ‘PLoS Biology’, muestra las células que conforman los microentornos o nichos donde se alojan las células troncales -comúnmente conocidas como células madre- precursoras de los gametos femeninos en ‘Drosophila melanogaster’, conocida como mosca de la fruta, adaptan su funcionamiento para optimizar la producción de óvulos.
El trabajo demuestra que la producción de gametos en el ovario de esta especie depende de una cascada de señalización entre al menos tres tipos celulares presentes en el nicho: las células ‘cap’, las células escolta y las células troncales de la línea germinal (GSC), de las que proceden, en última instancia, los gametos.
Las células ‘cap’ producen la molécula Hedgehog que es transmitida a las células escolta a través de unas pequeñas proyecciones de la membrana citoplasmática conocidas como filopodios. La recepción de esta señal por parte de las células escolta induce la producción de dos factores de crecimiento que, finalmente, son transmitidos a las GSC para que empiecen a producir gametos.
“Lo más fascinante del descubrimiento es la plasticidad que muestra el microentorno del ovario”, señala el investigador en el Centro Andaluz de Biología del Desarrollo (centro mixto del CSIC y la Universidad Pablo de Olavide) Acaimo González-Reyes, que ha dirigido el estudio.
Según la investigación, en situaciones fisiológicas anormales, como cuando hay un defecto en la expresión de Hedgehog, el nicho reacciona estimulando el crecimiento de los filopodios de aquellas células ‘cap’ que sí son capaces de producir la molécula.
González-Reyes indica que “dichos filopodios pueden llegar a ser hasta seis veces más largos que los normales y son capaces de orientarse hacia las regiones donde hay una menor cantidad de Hedgehog”.
Sin el correcto funcionamiento de esta molécula, las hembras de ‘drosophila’ serían estériles. Las células del nicho son, por tanto, capaces de percibir las condiciones del microentorno y adaptarse a ellas para producir gametos con éxito.
Dado que se han descrito filopodios en otros nichos de células troncales en mamíferos, el investigador del CSIC opina que el modelo de generación de gametos descubierto en este trabajo “marca, una vez más, el camino para comprender en detalle el funcionamiento de nuestras propias células troncales”.
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AFP
La utilización en pacientes cardíacos de células madre provenientes de su médula ósea permitiría reparar sus tejidos afectados, revela un estudio clínico divulgado este sábado en Estados Unidos. Se trata de la investigación más amplia realizada hasta ahora para examinar la terapia celular en pacientes que sufren de insuficiencia cardíaca crónica y cuyo corazón es incapaz de bombear la sangre.
Los participantes en este estudio clínico, de una edad promedio de 63 años, sufrían igualmente de un mal funcionamiento del ventrículo izquierdo de su corazón, precisan los autores de esta investigación, presentada ante la 66 conferencia anual del American College of Cardiology (ACC), celebrada este fin de semana en Chicago, en el estado de Illinois (norte de EEUU).
El estudio fue desarrollado entre 2009 y 2011 en cinco centros hospitalarios sobre 92 pacientes, parte de los cuales fueron elegidos al azar para ser tratados con células madre provenientes de su médula ósea.
El ensayo clínico fue conducido por el doctor Emerson Perin, director de investigación clínica en medicina cardiovascular del Instituto del Corazón de Texas (centro-sur).
El ventrículo izquierdo de los pacientes analizados bombeaba menos de 45% del volumen normal de sangre.
Los investigadores comprobaron que aquellos que fueron tratados con las células madre de su médula ósea presentaron una mejoría modesta pero significativa, de 2,7%, del volumen de sangre bombeado, en relación a los pacientes no tratados.
Los más jóvenes registraron mejores resultados, por tener mayor número de células madre en su médula.
Las células madre fueron inyectadas en el ventrículo izquierdo de los pacientes por medio de un catéter.
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Stem Cell and Development . 2012; 21 (1 ): 110-120
El Factor VIII puede ser sintetizado en el hígado de ratones con Hemofilia A por hepatocitos y células endoteliales sinusoidales derivadas de células progenitoras de la médula ósea
Neelam Yadav, 1, * Sumod Kanjirakkuzhiyil, 1 Mallika Ramakrishnan, 1 Taposh K. Das, 2 y Mukhopadhyay1 Asok.
Stem Cell and Development . 2012; 21 (1 ): 110-120
La hemofilia A (HA) es causada en los seres humanos por una mutación en el gen del factor VIII (FVIII) , que conduce a la síntesis inadecuada de la
proteína activa. El hígado es el sitio principal de la síntesis del factor VIII, sin embargo, los tipos específicos de células responsables de su síntesis siguen siendo controvertidos. Se propone que en los ratones con HA la gravedad de la hemorragia puede ser mejorada por la sustitución parcial de las células hepáticas mutadas por células sanas. El objetivo de esta investigación fue estudiar el origen celular del factor VIII mediante la evaluación de la terapia con células de la médula ósea en los ratones con HA. El hígado del receptor fue afectado, bien con acetaminofeno o con monocrotalina para facilitar el injerto y la diferenciación de líneas celulares con expresión de marcadores propios de las células de médula ósea. El análisis inmunohistoquímico del tejido hepático se realizó para identificar las células derivadas del donante-que expresaban FVIII. Esta identificación fue confirmada por microscopía electrónica de transmisión y por el análisis cuantitativo de la expresión génica. En los ratones con HA la corrección fenotípica se realizó mediante el pinzamiento de la cola y la evaluación del nivel de factor VIII plasmático determinado por las pruebas Chromogenix y el tiempo parcial de tromboplastina activada.. El análisis inmunohistoquímico mostró que las células endoteliales y los hepatocitos que expresaban el factor de von Willebrand y la citoqueratina-18-, respectivamente, se obtuvieron a partir de las células derivadas de la médula ósea .Ambos tipos de células expresaban ARNm de la cadena ligera de FVIII y la proteína, lo que se confirmó además por la microscopía electrónica de transmisión. Los ratones con HA trasplantados mostraron actividad de FVIII en el plasma (P <0,01) y sobrevivieron al proceso creado por el pinzamiento de la cola (P <0,001). Por lo tanto, se llegó a la conclusión de que los hepatocitos y las células endoteliales derivadas de la médula ósea pueden sintetizar FVIII en el hígado y corregir el fenotipo del sangramiento en ratones con HA.
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Un tratamiento de células madre permite a los receptores de trasplantes sobrevivir sin terapia de supresores del sistema inmunitario
(CNN) — Los riñones de Lindsay Porter estaban hinchados y cubiertos de quistes cuando se los quitaron hace dos años. Juntos pesaban alrededor de siete kilogramos.
Su área abdominal estaba tan distendida que “parecía una mujer embarazada de nueve meses, y la gente me preguntaba cuándo me aliviaba”, dijo Porter.
Mientras se preparaba para un trasplante para tratar su enfermedad renal poliquística, Porter, de 47 años, tenía sentimientos encontrados; alivio de haber encontrado un donante, combinado con resignación. Esperaba un riñón y una vida llena de medicamentos supresores del sistema inmunitario, que lo debilitan pero son indispensables para que las defensas naturales del cuerpo no ataquen al nuevo órgano como si fuera un intruso.
“Obtienes un nuevo y resplandeciente riñón, y luego te dan medicamentos que eventualmente lo destruirán”, dijo Porter.
Pero ese escenario podría cambiar, si los resultados de un nuevo estudio piloto son replicados en un mayor número de pacientes. El estudio, publicado el miércoles en la revista Science Translational Medicine, presenta a ocho pacientes con trasplante de riñón, incluida Porter, quien recibió una terapia de células madre que permitió que las células inmunitarias del donante y el receptor coexistieran en el mismo cuerpo.
El efecto, en varios pacientes, fue engañar al sistema inmunitario que las recibe para que reconozca como suyo al riñón donado.
Cuando funciona, los pacientes se vuelven una rareza médica llamada quimera.
“El quimerismo es una condición donde dos poblaciones diferentes de células genéticas se encuentran en el cuerpo, y ambos tipos de células son tolerados”, dijo el médico Anthony Atala, director del Instituto de Medicina Regenerativa en el Centro Médico Baptista de Wake Forestm, quien estuvo involucrado en el estudio.
“Este ha sido el santo grial de los trasplantes de órganos durante más de la mitad de un siglo”, dijo el médico Joseph Leventhal, un cirujano de trasplantes en el Hospital Northwestern Memorial y coautor del estudio.
Para evitar los problemas que se presentan con un donante y un receptor que no coinciden, los investigadores en la Universidad Northwestern y en la Universidad de Louisville recolectaron células madre de médula ósea del donante del riñón. Estas células madre son sometidas a un proceso de 18 horas en el laboratorio para remover células problemáticas que puedan ser rechazadas.
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MADRID, 12 Mar. (EUROPA PRESS) –
Investigadores de la Universidad de Columbia, en Estados Unidos, han probado con éxito en ratones un novedoso tratamiento con células madre progenitoras del intestino que ayuda a los pacientes con diabetes tipo I a producir insulina, según informa en su último número la revista ‘Nature Genetics’.
Hasta ahora, los trasplantes de células madre estaban considerados por muchos investigadores como la forma más adecuada para reemplazar las células pancreáticas de estos pacientes por otras que sí permitiesen liberar insulina en la sangre en función de las necesidades del paciente.
El problema, según reconocen los expertos, es que aunque dichas células podían desarrollarse en laboratorio a partir de células madre embrionarias, éstas no son adecuadas para un trasplante ya que no liberan la insulina en respuesta a los niveles de glucosa, por lo que podrían causar una hipoglucemia que podría ser mortal.
Sin embargo, en este estudio realizado por los profesores Chutima Talchai y Domenico Accili se ha demostrado que las células progenitoras del intestino tienen la “sorprendente capacidad” de desarrollar células productoras de insulina.
Dichas células ya habían demostrado su potencial para producir una amplia variedad de células, incluyendo aquellas que producen la serotonina y otras hormonas secretadas en el tracto gastrointestinal.
En esta ocasión, los autores observaron que cuando se desactiva el gen Foxo1, conocido por desempeñar un papel clave en el destino celular, las células progenitoras también generan las células productoras de insulina.
Además, el momento en que se inhibía dicho gen no afectaba al desarrollo de estas células, incluso cuando fue desactivado después de que los ratones llegaran a la edad adulta. “Nuestros resultados muestran que podría ser posible hacer crecer las células productoras de insulina en el tracto gastrointestinal de los pacientes pediátricos y adultos”, admite Accili.
“En el páncreas, cuando inhibimos el gen Foxo1, no pasa nada. Sin embargo ¿Por qué sucede esto en el intestino?”, se han preguntado ambos expertos.
Asimismo, los investigadores han comprobado como estas nuevas células intestinales tienen unos sensores receptores de glucosa que les permite liberarla en respuesta de los niveles que hay en sangre.
“Todos estos hallazgos nos hacen pensar que persuadir al intestino de un paciente para hacer células productoras de insulina sería mejor manera de tratar la diabetes que las terapias basadas en células madre embrionarias o células iPS”, según Accili.
Por ello, añade, la clave para convertir el hallazgo en una terapia viable sería encontrar un fármaco que tenga el mismo efecto sobre las células progenitoras gastrointestinales en estos pacientes como la anulación del gen FoxO1 en ratones.
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