Los pacientes con leucemia que son sometidos a trasplantes de células madre sanguíneas sobreviven como promedio el mismo tiempo que los que reciben un trasplante de médula ósea, un procedimiento mucho más invasivo. Pero las personas con leucemias agudas parecen beneficiarse más con un trasplante de médula ósea que de células madre sanguíneas, lo que sugiere que el tratamiento complejo es preferible a largo plazo, señalaron los expertos.
Los trasplantes de médula ósea incluyen la obtención de células madre de la médula ósea, es un complejo procedimiento que implica someter al paciente a anestesia general y cirugía. En los trasplantes de células madre sanguíneas periféricas (PBSCT), el material es extraído de la sangre, lo que evita algunas de las complicaciones involucradas en la operación de médula ósea.
Los investigadores de la Universidad de Medicina Charite en Berlín, Alemania, analizaron las tasas de supervivencia de 329 pacientes en 42 centros de trasplantes -de 13 países europeos, Israel y Australia- que habían sido sometidos a procedimientos de médula ósea o PBSCT.
El equipo encontró que el promedio de supervivencia a los diez años era similar: un 49,1% para los receptores de células madre sanguíneas y un 56,5% para los que fueron sometidos a un tratamiento de médula ósea. Los expertos hallaron “notables diferencias en la supervivencia de los pacientes con leucemias agudas”, según estudio publicado en la revista The Lancet Oncology.
Después de diez años, los participantes con leucemia linfoblástica aguda (LLA) tuvieron una probabilidad de supervivencia de 28,3% después de un trasplante de médula ósea, comparado con el 13% después de un PBSCT. En los pacientes con leucemia mieloide aguda (LMA), las probabilidades fueron del 62,3% para el primer grupo y del 47,1% para el segundo. “Diferentes grupos de pacientes aún podrían beneficiarse con los trasplantes de médula ósea”, concluyeron los investigadores.
The Lancet Oncology: http://www.thelancet.com/journals/lanonc
Fuente: Londres, febrero 1/2010 (Reuters)
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La habilidad de revertir las células somáticas adultas del cuerpo humano a un estado de pluripotencialidad con una amplia posibilidad de diferenciación, ha convertido a la reprogramación en un técnica de grandes posibilidades de aplicación, tanto en la investigación básica como en la clínica
Introduction
Our choice for Method of the Year 2009—induced pluripotency as a tool for biological discovery—needs hardly any introduction. Since the first reports of this form of cellular reprogramming a few years ago, research on induced pluripotent stem cells has moved forward amid much attention and at an almost frantic pace. But with the dust of the first heady days settling, with several researchers newly entering the field, and with methods to induce pluripotency becoming more robust, this research is now poised for biological discovery.
In a News Feature on page 17, Monya Baker captures both the excitement and the many challenges ahead, and you can also watch our video. For those who are not entirely familiar with this fast-moving area, we provide a Primer on page 20.
In a Commentary on page 22, Andras Nagy discusses some of the basic questions that research on induced pluripotency could help answer. The nature of pluripotency and the molecular basis of the acquisition and execution of cell fate are subjects at the core of biology and are areas to which this research will undoubtedly contribute. Furthermore, induced pluripotency offers a relatively simple system for studying the reprogramming process itself. The advantages are in part logistical. Unlike research on epigenetic reprogramming by somatic cell nuclear transfer, or on differentiation in embryonic stem cells, research on induced pluripotent stem cells is far more accessible to most biologists.
Induced pluripotent stem cells can be generated from easily available body cells using methods already existing in many labs and, in the case of human research, are not hampered by as much ethical, social or political controversy. However, on page 28, Timothy Caulfield and an international group of collaborators note that this research is not without ethical quandaries of its own and discuss the regulatory policies in place, which are complex and in many cases not designed to meet the specific requirements of the field.
An equally exciting application is the possibility of deriving induced pluripotent stem cells from particular individuals for the study of human disease, as discussed by Lorenz Studer in a Commentary on page 25. This past year has seen the first studies in which human disease phenotypes and drug responses were clearly recapitulated in induced pluripotent stem cell–based in vitro models, and, with facilities being established worldwide for the generation of multiple disease-specific cell lines, these studies are certainly only the beginning. Furthermore, differentiated derivatives of human induced pluripotent stem cells could conceivably reduce our dependence on cell lines for many basic studies as well.
We also provide on page 34 our annual roundup, necessarily incomplete and somewhat subjective, of Methods to Watch in the years ahead. We are grateful to those readers who took the time to vote for their choice of Method of the Year 2009; visit our blog methagora for more about these votes.
Research on induced pluripotency is still in its early days, and understanding the true potential of these stem cells will require continued investigation and more complete comparisons to embryonic stem cells. Methodological development is still a key part of this process, as is highlighted by several original research papers in this issue and by a Technology Feature on page 44 on methods to make, culture and characterize these cells.
On page 61, Keiichi Fukuda and colleagues report a simple and nongenetic method for purifying cardiomyocytes derived from pluripotent stem cells. Along with better methods for directed differentiation, isolation approaches of this sort are needed to obtain pure preparations of interesting cell types; these will be critical for many applications in both basic and applied research. And mouse tools, too, continue to be improved: in two parallel papers on page 53 and page 56, the laboratories of Konrad Hochedlinger and Rudolf Jaenisch report mouse models in which inducible reprogramming is more robust than with existing tools. On page 6, Jeanne Loring and colleagues emphasize the need for genetically diverse pluripotent cell lines for both basic research and drug screening, a need that may well best be met with induced pluripotent stem cells.
Even a cursory examination of the literature on induced pluripotency over the past 3 years tells an eloquent story. The initial trickle of reports from a handful of laboratories has burgeoned rapidly to a river in full spate. There are twists and turns to be negotiated, and there are almost certainly rocks ahead, but with some foresight and judicious steering there is also the possibility of reaching biological terrain that has remained until now unseen.
Articulo completo en 
1 (2010)
La compañía británica de biotecnología ReNeuron y un equipo de médicos en Escocia obtuvieron permiso para desarrollar un ensayo clínico y evaluar si
una terapia con células madre puede ayudar a pacientes discapacitados por
un accidente cerebrovascular (ACV).
El tratamiento implica inyectar células madre neurales desarrolladas a partir de fetos humanos en el cerebro de los pacientes, con la esperanza de poder reparar las áreas dañadas por el ACV, y por lo tanto mejorar tanto sus funciones mentales como físicas.
La aprobación final del Comité Asesor de Terapia Genética de Gran Bretaña
(GTAC), anunciada el pasado miércoles, se da después de meses de demoras y cuestionamientos que reflejaron la naturaleza revolucionaria de esta
investigación. El ensayo será el primero de este tipo en todo el mundo.
ReNeuron ya había obtenido el permiso del principal regulador de
medicamentos británico en enero de 2009, pero aún necesitaba una
recomendación del GTAC para poder comenzar la Fase 1 del ensayo clínico.
Se prevé que el primer paciente del estudio recibirá el tratamiento a
través del Servicio Nacional de Salud en el Instituto de Ciencias
Neurológicas, Hospital General Southern, en Glasgow, durante el segundo
trimestre de este año.
En total, 12 pacientes serán sometidos a la terapia celular ReN001 de
ReNeuron entre seis y 24 meses después de haber sufrido un ACV isquémico, causado por un bloqueo en el flujo sanguíneo del cerebro, y su progreso será seguido a lo largo de dos años.
El procedimiento incluye una inyección directa de millones de células en la
región afectada del cerebro.
Si el primer estudio es exitoso, los investigadores planean acelerar el
desarrollo clínico en etapas posteriores, centrándose inicialmente en los
pacientes más severamente discapacitados por un ACV.
Alrededor de la mitad de los sobrevivientes a esta enfermedad quedan con
discapacidades permanentes como resultado del daño cerebral causado.
El potencial de los diferentes tipos de células madre -células maestras que
se pueden convertir en tejido especializado en el cuerpo- está siendo
estudiado por expertos de todo el mundo para su utilización en varias
enfermedades. Pero la tecnología es controvertida, en parte porque algunas líneas de células madre son derivadas de embriones o fetos.
ReNeuron inicialmente esperaba probar su tratamiento para el ACV en Estados Unidos, pero lo trasladó a Gran Bretaña en 2008 debido a las demoras de la Administración de Fármacos y Alimentos de Estados Unidos (FDA).
Tomado de Infomed Noticias
Fuente: Londres, febrero 13/2010 (Reuters)
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El organismo, con sede en Gijón, patrocinará proyectos de investigación y contribuirá a la formación de especialistas.
Gijón acogerá desde hoy la sede de la Fundación para la Investigación con Células Madre Uterinas (FICEMU), un proyecto creado por asociaciones científicas y de pacientes cuyo objetivo será apoyar a la investigación científica con este tipo de células en su búsqueda de una solución para enfermedades crónicas, como el Alzheimer, el Parkinson o la artrosis.
Esta fundación, que actuará a nivel nacional, también patrocinará los proyectos de esta investigación y contribuirá a la formación de especialistas en estos campos, colaborando con universidades o institutos científicos, públicos y privados.
Su patronato fundacional está constituido por diversas asociaciones de pacientes y agentes sociales, entre ellos la Asociación de Crohn y Colitis Ulcerosa de Asturias, la Asociación Lúpicos de Asturias, la Asociación Parkinson Asturias o la Asociación contra la Esclerosis Lateral Amiotrófica, entre otras. También forma parte de este patronato la Asociación de Escritores Noveles y la central sindical USO-Asturias.
Para el presidente de este patronato, Pedro Barbillo, presidente también de ACCU-Asturias, la creación y puesta en escena de la fundación supone la culminación de uno de los objetivos fundamentales de cualquier asociación de pacientes. “Resulta imprescindible -dice- una firme apuesta de todos los agentes sociales en cualquier proyecto de investigación que tenga como eje central el desarrollo de nuevas fórmulas científicas que den una respuesta a las enfermedades crónicas y autoinmunes”.
JANO.es y agencias ·
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El estudio, realizado por el CSIC, define una potencial estrategia para el diseño de futuros tratamientos contra la enfermedad.
Un equipo del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC) ha descubierto el mecanismo por el que la enzima MMP-9 afecta a la supervivencia de las células de la leucemia linfocítica crónica B (LLC-B) y permite la expansión de la enfermedad.
El hallazgo, que aparece publicado en el número de febrero de la revista Cancer Cell, explica porqué han fallado los ensayos clínicos que se han realizado atacando esta enzima y define una potencial estrategia para el diseño de futuros tratamientos contra la enfermedad.
Tal como explica la directora de la investigación, Ángeles García Pardo, profesora de investigación del CSIC, la LLC-B se caracteriza por la acumulación de linfocitos B anómalos en la sangre periférica, la que circula por todo el cuerpo.
A medida que la patología progresa, estas células se distribuyen por el cuerpo a través de la sangre y alcanzan órganos linfáticos, como la médula ósea y los ganglios. Todo ello impide el normal funcionamiento de los linfocitos B normales, componentes vitales de la línea defensiva del ser humano, y la acción de la enfermedad acaba produciendo la muerte.
García Pardo y su equipo del CSIC en Madrid ha contado con la colaboración de hematólogos del Hospital Universitario Puerta de Hierro de Madrid, y del Hospital Clínico de Valencia, así como con científicos de la Universidad de Lovaina (Bélgica) y de la Universidad Justus Liebig (Alemania).
El grupo ha estudiado los mecanismos que intervienen en la migración y supervivencia de las células LLC-B, es decir, en los procesos que permiten a la patología expandirse. Se han centrado en la metaloproteinasa de matriz-9 (MMP-9), una enzima que degrada la matriz extracelular, el medio en el que están inmersas las células, lo que facilita el avance de las células de LLC-B.
Junto a esta capacidad, ya conocida, para degradar sustratos y allanar el camino a la enfermedad, el grupo del CSIC ha descubierto una nueva función de la MMP-9: la de garantizar la supervivencia de las células LLC-B, a través de la unión a receptores específicos de su membrana y la inducción de señales intracelulares. Esta nueva función no requiere la actividad enzimática de la MMP-9, sino que está localizada en otra región de la molécula, llamada dominio hemopexina.
“El hallazgo resulta relevante puesto que, hasta el momento, se han desarrollado ensayos clínicos para aplacar la acción de MMP-9 como enzima que degrada sustratos y no han tenido el éxito esperado. Nuestro trabajo proporciona una explicación para estos fallos y define la región celular donde se produce la conexión entre MMP-9 y las células malignas como un nuevo objetivo para el diseño de tratamientos contra esta leucemia”, concluye.
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