Prometedor trasplante de células cerebrales para revertir la pérdida de memoria en el alzhéimer
Esas células progenitoras son células cerebrales en una fase temprana de desarrollo que tienen la capacidad de convertirse en neuronas inhibitorias adultas, células fundamentales para una adecuada regulación de las funciones cerebrales.
El equipo de Leslie Tong y Yadong Huang, de la Universidad de California en la ciudad estadounidense de San Francisco, y los Institutos Gladstone, en la misma ciudad, trasplantó las citadas células tanto a ratones con apoE4 como a ratones que además presentaban una acumulación excesiva de proteína beta-amiloide, otro contribuyente principal al desarrollo de la enfermedad como tal.
Los trasplantes ayudaron a reponer células en el cerebro, reemplazando aquellas perdidas por culpa del apoE4, regulando la actividad cerebral y mejorando tanto la memoria como la capacidad de aprendizaje.
El éxito del tratamiento en estos ratones viejos, que por edad equivalen a humanos ancianos, es particularmente importante, ya que esa es la franja de edad de los eventuales candidatos humanos a recibir el tratamiento si este finalmente se valida más allá de toda duda y se aprueba para uso humano. En ese sentido, tal como destaca el Dr. Huang, resulta muy prometedor haber logrado en los experimentos una correcta integración funcional de esas células en la “circuitería” del hipocampo y una remisión completa de los déficits de aprendizaje y memoria.
Para una función cerebral normal, es imprescindible un equilibrio entre la actividad de las neuronas excitatorias y la de las neuronas inhibitorias. Sin embargo, la acción nociva vinculada al apoE4 hace que dicho equilibro de regulación se pierda, debido a una disminución acentuada de la cantidad de células reguladoras inhibitorias, que son esenciales para mantener una actividad cerebral normal.
El hipocampo, un centro importante de la memoria en el cerebro, se ve especialmente afectado por esta pérdida de neuronas inhibitorias, al provocarse un patrón anómalo de actividad que se cree contribuye a los déficits de aprendizaje y memoria característicos de la enfermedad de Alzheimer. La acumulación de proteína beta-amiloide en el cerebro también ha sido relacionada con este desequilibrio entre la actividad de las neuronas excitatorias y la de las neuronas inhibitorias.
julio 21/2014 (Diario Salud)
