Investigadores españoles logran reactivar el sistema vascular tras una isquemia
MADRID, 5 Ago. (EUROPA PRESS) –
Un equipo de la Unidad de Biología Celular y Células Madre del Centro de Investigación Cooperativa (CIC) bioGUNE, en colaboración con el Centro de Investigaciones Cardiovasculares de París, ha logrado estimular la re-vascularización y la reparación del órgano dañado tras una isquemia –disminución transitoria o permanente del riego sanguíneo y consecuente disminución del aporte de oxígeno– mediante la activación de una proteína denominada Factor Inducible por la Hipoxia (FIH).
Tales obstrucciones suceden en el caso de una trombosis en una extremidad, en un infarto de miocardio o en los accidentes vasculares cerebrales y, en general, las células responden a la falta de oxígeno provocada por el mal riego mediante la activación de ‘FIH’. Sin embrago, en el caso de una patología isquémica, la proteína ‘FIH’ no se activa “suficientemente”, explicaron los investigadores.
Según explicó la coordinadora del estudio, la doctora Edurne Berra, decidieron sobre-producir FIH tras la isquemia como una “atractiva alternativa terapéutica”. Para esta investigación utilizaron como modelo una isquemia producida en una pata de ratón por una ligadura de la arteria femoral. Como consecuencia de no haber circulación sanguínea, la pata de este ratón habría resultado necrosada y al cabo de un tiempo, se habría muerto.
En este sentido, el objetivo era contribuir de forma “artefactual” a la producción de ‘FIH’ una vez realizada la ligadura de la femoral. Y vieron que al hacer esto, la pata del ratón se re-vascularizaba y no sufría un proceso degenerativo. “¿Cómo se consigue esa producción masiva de ‘FIH’? ‘FIH’ es una proteína que cuando no es necesaria se degrada de manera constitutiva y esta degradación está regulada por unas enzimas que se llaman ‘PHDs'”, explicaron los autores de la investigación.
“Lo que hacen estas enzimas es hidroxilar a ‘FIH’ y como consecuencia de esa hidroxilación la proteína se degrada. Por lo tanto, si se inhiben estas enzimas, ‘FIH’ no se puede degradar y de esta forma se acumula la proteína. Para inhibir las PHDs las han silenciado con ‘siRNAs'”, señaló la Dra. Berra.
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