Magnesio contra la hipertensión

La ingesta de magnesio, la hipertensión y el riesgo de accidente cerebrovascular se caracterizan por una asociación inversa, modesta pero significativa. Es importante identificar las fuentes dietéticas para incluirlas en la ingesta diaria.

La ingesta dietética de un complemento de magnesio se asocia con reducciones pequeñas, pero significativas, de la tensión arterial, según un reciente metanálisis llevado a cabo por expertos del Reino Unido. En otro estudio, han determinado el vínculo inverso entre un mayor consumo de magnesio y el riesgo de derrame cerebral. Identificar las fuentes dietéticas más abundantes en magnesio es clave para llegar a las ingestas diarias recomendadas y, a partir de ahí, escoger los alimentos idóneos en este nutriente para las distintas comidas del día.
Hasta la fecha, no había pruebas concluyentes sobre el efecto de los suplementos de magnesio en la presión arterial. Sin embargo, la reciente investigación llevada a cabo por expertos de la Facultad de Ciencias de la Vida de la Universidad de Hertfordshire, en el Reino Unido, determinó a través de un metanálisis de 22 ensayos clínicos que el mineral puede reducir la presión arterial sistólica hasta 4 mmHg y la diastólica, en 3 mmHg.

Magnesio e hipertensión: evidencias de esta relación

Los mejores resultados se registraron con ingestas de magnesio superiores a 370 mg/día, una cantidad que supera un poco la ingesta diaria recomendada para este mineral, que ronda los 350 mg por día para varones y 300 mg por día para mujeres. La dieta tiene un impacto sobre el riesgo de una persona de sufrir un derrame cerebral y, en particular, se conoce la conexión entre la ingesta de sodio y la hipertensión, un factor de riesgo vascular.
En estudios observacionales, la ingesta aumentada de magnesio, potasio y calcio se ha relacionado de forma inversa con la hipertensión arterial.
Por otro lado, un metanálisis realizado por la División de Epidemiología Nutricional del Instituto Karolinska en Estocolmo (Suecia), tras revisar siete estudios prospectivos con 6.477 casos de accidente cerebrovascular y 241.378 participantes, concluyó una asociación inversa, modesta pero estadísticamente significativa, entre la ingesta de magnesio y el riesgo de accidente cerebrovascular. Los especialistas determinaron que un incremento de la ingesta de 100 mg/día por encima de las recomendaciones se asoció con una reducción del 8% en el riesgo de accidente cerebrovascular isquémico.

Fuentes de magnesio: dónde, cómo y cuándo

Las mejores fuentes dietéticas de magnesio incluyen vegetales de hojas verdes, cereales integrales y frutos secos. Las encuestas nutricionales muestran que una gran parte de la población adulta no cumple con la dosis diaria recomendada de magnesio. La presencia de alimentos ricos en este elemento mineral debería tenerse en cuenta en todas las comidas del día:
En desayunos, almuerzos y meriendas: un puñado de frutos secos al natural, mezclados entre ellos, añadidos al muesli o a los cereales, mezclados con el yogur; una cuchara sopera de germen de trigo como complemento; una cuchara sopera de salvado de trigo mezclado con el yogur, en particular si se tiene estreñimiento, ya que el salvado es pura fibra; pan de pipas, pan de sésamo, pan de frutos secos o pan integral en lugar de pan blanco. Los frutos secos más ricos en magnesio son (en miligramos por 100 g): las pipas (387 mg), las semillas de sésamo (350 mg), las almendras y piñones (270 mg) y las avellanas (236 mg).
En comidas y cenas: ensaladas de hojas verdes (lechuga, escarola, espinaca), sopas julianas, cremas o platos de verduras con acelgas y espinacas; legumbres (2-4 días por semana); arroz integral varios días por semana, como plato principal o como ingrediente o guarnición de otros platos, incluso como cereal en el desayuno. Las legumbres más ricas en magnesio son la soja (250 mg) y las alubias blancas y rojas (135 mg).

(Fuente: Impulsobaires)

La prehipertensión: Tratar o no tratar ya no debería ser la cuestión

Hemos leído con gran interés el artículo de Selassie et al sobre la progresión de la prehipertensión a la hipertensión completa que se produce más rápidamente en los negros, con 50% de la transición a la hipertensión en 1,7 años en comparación con 2,7 años en los blancos.

Aunque los autores destacan la importancia de controlar la prehipertensión, creemos que los autores perdieron la oportunidad de subrayar la viabilidad del uso de fármacos antihipertensivos para controlar la prehipertensión. Como hemos argumentado anteriormente, en la recomendación del Séptimo Informe del Comité Nacional Conjunto sobre Prevención, Detección, Evaluación y Tratamiento de la Hipertensión Arterial para tratar la prehipertensión sólo con el estilo de vida es poco probable que funcione.

Nuestro punto de vista es que la prehipertensión debe ser tratada farmacológicamente con el apoyo de un reciente meta-análisis de 16 ensayos que incluían a 70.664 pacientes.

Este análisis encontró que los pacientes prehipertensos asignados al azar al brazo de tratamiento activo tuvieron una reducción del 22% en el riesgo de ictus en comparación con el el grupo placebo.

Además, el tratamiento de la prehipertensión con un antagonista del receptor de la angiotensina reducen el riesgo de incidentes hypertension. El tratamiento de la prehipertensión es médicamente racional y económicamente viable y beneficioso con el tratamiento que ahora es evidente.

(Fuente:www.ncbi.nlm.nih.gov/pubmed)

La rosuvastatina atenúa la progresión de la estenosis aórtica generada por hipertensión arterial, independientemente de sus efectos hipolipemiantes

Existe evidencia epidemiológica que vincula factores de riesgo cardiovascular con la estenosis valvular aórtica. Recientemente se ha demostrado el desarrollo de estenosis valvular aórtica en un modelo de hipertensión arterial en animales. Planteamos la hipótesis de que el tratamiento con rosuvastatina modifica esta transformación.

Se realizó el estudio para evaluar el efecto de la rosuvastatina sobre el desarrollo de estenosis valvular aórtica. Se instrumentaron conejos NZ machos (n = 43) con el modelo 1-riñón 1-clip de Goldblatt para generar hipertensión arterial. Los animales fueron aleatorizados a: HT (n = 17) que no recibió otro tratamiento, HT+R (n = 14) tratado con rosuvastatina 2,5  kg/kg/día y HT+R+C (n = 12) tratado con rosuvastatina 2,5 mg/kg/día + suplemento de colesterol dietético para mantener los niveles basales de colesterol plasmático. Un grupo control (GC) fue sometido a cirugía simulada (n = 15).

Las características de la válvula aórtica se midieron por ecografía en condiciones basales y a los 3 y a los 6 meses de hipertensión arterial.

A los 6 meses de seguimiento, los incrementos de PAS y PAD fueron más elevados en HT (49% y 40%, respectivamente; p < 0,001) en comparación con los grupos tratados con rosuvastatina (PAS = 23% y 25%; PAD = 28% y 26%; p < 0,001 para HT+R y HT+R+C, respectivamente). El colesterol total se redujo el 45,7% (p < 0,01) sólo en HT+R. El espesor valvar se incrementó en HT (0,50 ± 0,01 vs. 0,62 ± 0,02 mm; p < 0,01), sin mostrar diferencias en HT+R y HT+R+C. Finalmente, el área valvular aórtica mostró una reducción en HT (0,277 ± 0,024 vs. 0,208 ± 0,014 cm2; p < 0,05), sin cambios en HT+R y HT+R+C y un aumento no significativo en el GC (0,264 ± 0,022 vs. 0,32 ± 0,016 cm2; p = 0,07).

La rosuvastatina atenúa la progresión de la estenosis valvular aórtica generada por hipertensión arterial. Esta protección podría ser mediada por efectos no hipolipemiantes de estas drogas.

(Fuente: Revista Argentina de Cardiología)