Estudio descubre que la sobreactivación de las células dendríticas plasmacitoides inhiben las respuestas antivirales de las células T
Un delicado balance entre las señales inmunoestimulantes e inmunosupresoras mediadas por las células dendríticas (CD) y otras células presentadoras de antígenos (CPA) regula la potencia y eficacia de las respuestas antivirales de las células T. El virus de inmunodeficiencia humana (VIH) es un potente activador de las CD plasmacitoides (CDp).
La activación crónica de las CDp por el VIH favorece la patogénesis del síndrome de inmunodeficiencia humana adquirida (SIDA). El colesterol desempeña un papel fundamental en el mantenimiento de la integridad de la cubierta del VIH y en la facilitación de la interacción VIH-célula. Al agotar el colesterol asociado a la cubierta en grados diferentes se generan viriones que muestran una disminución de la capacidad de activar las CDp. Se encontró que la activación de las células presentadoras de antígenos estaba disociada de la inducción del interferón tipo I (IFN-α/β) y la inmunodepresión mediada por la indolamina 2,3-dioxigenasa in vitro.
La eliminación intensa del colesterol que da lugar a la pérdida parcial del ARN y las proteínas de los viriones, hizo que el VIH se convirtiera en un inmunógeno de memoria más poderoso para estimular las respuestas de las células CD8 T de memoria en individuos no infectados expuestos al VIH. Esta intensificación de las respuestas dependió de la incapacidad del VIH al que se le había agotado el colesterol de inducir el IFN-α/β.” Ver resumen del artículo en inglés.
Estados Unidos, septiembre 21/2011 (infoSIDA Al Instante No. 38)
