La respuesta de las microglias frente a las infecciones virales y protozoarias del sistema nervioso central, así como su participación en la inmunopatología neurológica, a partir de los estudios en modelos animales, son revisadas en Cowan MN, Sethi I, Harris TH. Microglia in CNS infections: insights from Toxoplasma gondii and other pathogens. Trends Parasitol. 2022 Mar;38(3):217-229.
La contribución de los linfocitos B en las enfermedades del sistema nervioso central, a través de la producción de anticuerpos, la presentación de antígenos y la secreción de sustancias neurotóxicas, es tema en Jain RW, Yong VW. B cells in central nervous system disease: diversity, locations and pathophysiology. Nat Rev Immunol, 2021; https://doi.org/10.1038/s41577-021-00652-6.
La exposición a infecciones o a lipopolisacárido produce una pérdida precoz y acelerada de neuronas corticales en ratones transgénicos para genes asociados a una variante familiar de la enfermedad de Alzheimer. Así se reporta en Ganz T, Fainstein N, Elad A, Lachish M, Goldfarb S, Einstein O, et al. Microbial pathogens induce neurodegeneration in Alzheimer’s disease mice: protection by microglial regulation. Journal of Neuroinflammation, 2022;19:5.
Tres marcadores de daño cerebral, dos parámetros de inflamación endotelial y siete quimiocinas están aumentados en pacientes hospitalizados por covid-19. En el sexo masculino, algunas de esas diferencias fueron más marcadas, según Savarraj J, Park ES, Colpo GD, Hinds SN, Morales D, Ahnstedt H, et al. Brain injury, endothelial injury and inflammatory markers are elevated and express sex-specific alterations after COVID-19. J Neuroinflammation. 2021;18:277.
La utilización del reibergrama reveló que los pacientes con paraparesia espástica sintetizan inmunoglobulinas intratecalmente, sobre todo IgM, sin que sea frecuente la disfunción de la barrera. Puede leer el reporte en González Losada C, Dorta Contreras AJ. Estudio neuroinmunológico en pacientes con paraparesia espástica. Rev Cubana Invest Biomed 2018;37(4).
Las células NK son una diana atractiva para modular la respuesta inflamatoria y controlar el riesgo de infección que siguen a los eventos cerebrales isquémicos. Las bases moleculares y celulares de las aplicaciones potenciales de estos linfocitos aparecen en Chen C, Ai QD, Chu SF, Zhang Z, Chen NH. NK cells in cerebral ischemia. Biomed Pharmacother. 2019 Jan;109:547-554.
La posible relación del virus de Epstein-Barr con la esclerosis múltiple se apoya en la mayor prevalencia de virus latente en los cerebros afectados por la enfermedad, y de las formas líticas en las lesiones crónicas. Los detalles del estudio puede ser consultados en Moreno MA, Or-Geva N, Aftab BT, Khanna R, Croze E, Steinman L, et al. Molecular signature of Epstein-Barr virus infection in MS brain lesions. Neurol Neuroimmunol Neuroinflamm. 2018 Jun 7;5(4):e466.
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