En pacientes con artritis reumatoide los biológicos podrían disminuir el riesgo de enfermedad tiroidea autoinmune

Las enfermedades autoinmunes sistémicas, como la artritis reumatoide, se han asociado con un riesgo aumentado de padecer otro tipo de trastornos autoinmunes. Una de las comorbilidades más frecuentes es la enfermedad tiroidea autoinmune, que puede manifestarse con hipertiroidismo o más frecuentemente, con hipotiroidismo.

En pacientes con artritis reumatoide esta comorbilidad se ha atribuido a factores genéticos compartidos que aumentan el riesgo de estas enfermedades.

Aunque los factores de riesgo sean compartidos, el tratamiento de ambas patologías difiere sustancialmente en su enfoque. En la artritis reumatoide la terapéutica busca la prevención del daño y la disminución de la respuesta inmune con el uso de fármacos modificadores de la enfermedad.

Por el contrario, el tratamiento en la enfermedad tiroidea autoinmune tiene como finalidad sustituir la función del órgano cuando existe daño irreversible y generalmente no se utiliza tratamiento modificador de la enfermedad. Si bien en la práctica clínica no se utilizan inmunosupresores para la enfermedad tiroidea autoinmune, estos fármacos podrían afectar su curso e incluso proteger a la tiroides de presentar daño irreversible.

Papel de los inmunosupresores

Existe evidencia que sugiere que los fármacos inmunosupresores tienen un efecto modificador en enfermedad tiroidea autoinmune como primer punto de referencia en un estudio con modelos múridos de tiroiditis. Posterior a la inducción de tiroiditis autoinmune granulomatosa en ratones, un grupo recibió también tratamiento con anticuerpos monoclonales anti-factor de necrosis tumoral alfa.

Aunque la inflamación tiroidea fue similar en todos los ratones, aquellos que recibieron la terapia anti-factor de necrosis tumoral presentaron una recuperación más rápida de la inflamación y no presentaron fibrosis de la glándula posteriormente.

Este hallazgo sugirió un efecto protector de dichos fármacos en la función tiroidea posterior a un insulto inicial, al menos en ratones.

En cuanto a los estudios en humanos, en una cohorte de pacientes con artritis reumatoide se describió el efecto de los inhibidores del factor de necrosis tumoral en la función tiroidea. Se incluyeron 138 pacientes con diagnóstico de artritis reumatoide que no habían recibido estos fármacos, para iniciar tratamiento con adalimumab.

Además de evaluar la respuesta de la actividad de la enfermedad se recolectaron pruebas de función tiroidea y anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. Se clasificó a los pacientes como eutiroideos, hipotiroideos o hipertiroideos según sus niveles de hormona estimulante de la tiroides y tiroxina libre.

Al inicio del estudio, 13 % de los pacientes tenía hipotiroidismo, 5 % hipertiroidismo y 15 % anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea. Después de 6 meses de tratamiento se documentó una disminución significativa en los niveles séricos de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea, así como en los niveles de hormona estimulante de la tiroides en los pacientes con hipotiroidismo y positividad de anticuerpos anti-peroxidasa tiroidea que no eran tratados con levotiroxina.

Este estudio concluyó que el tratamiento con inhibidores del factor de necrosis tumoral mejoró la función tiroidea en pacientes con hipotiroidismo que se encontraban en una fase donde todavía no requerían tratamiento sustitutivo.

Vea el texto completo en: En pacientes con artritis reumatoide los biológicos podrían disminuir el riesgo de enfermedad tiroidea autoinmune – Medscape – 1 de feb de 2024 (debe registrarse en el sitio web).