mar 16th, 2012. En: Propuestas del editor. 
Existe evidencia epidemiológica que vincula factores de riesgo cardiovascular con la estenosis valvular aórtica. Recientemente se ha demostrado el desarrollo de estenosis valvular aórtica en un modelo de hipertensión arterial en animales. Planteamos la hipótesis de que el tratamiento con rosuvastatina modifica esta transformación.
Se realizó el estudio para evaluar el efecto de la rosuvastatina sobre el desarrollo de estenosis valvular aórtica. Se instrumentaron conejos NZ machos (n = 43) con el modelo 1-riñón 1-clip de Goldblatt para generar hipertensión arterial. Los animales fueron aleatorizados a: HT (n = 17) que no recibió otro tratamiento, HT+R (n = 14) tratado con rosuvastatina 2,5 kg/kg/día y HT+R+C (n = 12) tratado con rosuvastatina 2,5 mg/kg/día + suplemento de colesterol dietético para mantener los niveles basales de colesterol plasmático. Un grupo control (GC) fue sometido a cirugía simulada (n = 15).
Las características de la válvula aórtica se midieron por ecografía en condiciones basales y a los 3 y a los 6 meses de hipertensión arterial.
A los 6 meses de seguimiento, los incrementos de PAS y PAD fueron más elevados en HT (49% y 40%, respectivamente; p < 0,001) en comparación con los grupos tratados con rosuvastatina (PAS = 23% y 25%; PAD = 28% y 26%; p < 0,001 para HT+R y HT+R+C, respectivamente). El colesterol total se redujo el 45,7% (p < 0,01) sólo en HT+R. El espesor valvar se incrementó en HT (0,50 ± 0,01 vs. 0,62 ± 0,02 mm; p < 0,01), sin mostrar diferencias en HT+R y HT+R+C. Finalmente, el área valvular aórtica mostró una reducción en HT (0,277 ± 0,024 vs. 0,208 ± 0,014 cm2; p < 0,05), sin cambios en HT+R y HT+R+C y un aumento no significativo en el GC (0,264 ± 0,022 vs. 0,32 ± 0,016 cm2; p = 0,07).
La rosuvastatina atenúa la progresión de la estenosis valvular aórtica generada por hipertensión arterial. Esta protección podría ser mediada por efectos no hipolipemiantes de estas drogas.
(Fuente: Revista Argentina de Cardiología)
mar 16th, 2012. En: Propuestas del editor.
La atenuación del descenso fisiológico de la presión arterial durante la noche se asocia con complicaciones cardiovasculares. Asimismo, el síndrome metabólico (SM) eleva considerablemente el riesgo cardiovascular. El presente estudio, de carácter descriptivo-transversal, se llevó a cabo con el objetivo de evaluar el patrón de descenso de la presión arterial durante el sueño nocturno y otros parámetros que proporciona el monitoreo ambulatorio de la presión arterial (MAPA), como los promedios diurnos y nocturnos de las presiones sistólica, diastólica y del pulso, en individuos con SM y determinar su relación con los componentes que definen a este síndrome.
Se incluyeron 125 pacientes adultos con patrón reproducible del MAPA. Se determinaron glucemia, colesterol HDL y triglicéridos en suero, la presión arterial de consultorio y la circunferencia abdominal. Para establecer la presencia de SM se aplicaron los criterios del ATP III. La prevalencia global de hipertensión, de SM y de patrón de descenso de presión arterial non-dipper fue del 43%, 56% y 44%, respectivamente.
Se observó un aumento progresivo de todas las presiones arteriales y del porcentaje de pacientes con patrón non-dipper al elevarse el número de componentes del SM presentes en los pacientes evaluados. Sólo la circunferencia abdominal predijo el patrón non-dipper. Se demostró una elevación significativa de los diferentes parámetros de la presión arterial evaluados a través del MAPA, así como una prevalencia incrementada de patrón non-dipper entre los individuos con SM.
(Fuente: Revista Argentina de Cardiología)
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