Aunque existen signos de que la influenza H1N1 (porcina) ha alcanzado su pico en Canadá y Estados Unidos, un experto de la OMS dijo este jueves que es demasiado temprano para declarar que la pandemia ha terminado. “En el hemisferio norte continuamos viendo patrones de altas y bajas por países, de manera que lo que vemos en un país no es necesariamente lo que está pasando en otro” dijo Keiji Fukuda, consejero especial para la directora general de la OMS Margaret Chan en el tema de influenza pandémica. Fukuda añadió que era difícil predecir qué pasaría con el virus durante la primavera.
Reuters y ABC news reflejan otras palabras de Fukuda, “creo que es justo decir que aun no hemos terminado completamente con la pandemia y que todavía es posible que ocurran acontecimientos inesperados “, dijo Fukuda, añadiendo que “es muy posible tener una pandemia de medianas proporciones Y si estamos experimentando eso y el número de casos graves se mantiene bajo, esto es algo por lo que todos deberíamos estar agradecidos.” Fukuda dijo que la OMS y su comité asesor continúan reuniendo evidencia científica y probablemente decidirán cuando declarar el fin de la pandemia en el 2010.
Fuente: Medical News Today. Too Early To Declare End Of H1N1 Pandemic, WHO Says. Disponible en: http://www.medicalnewstoday.com/articles/173135.php [Accedido Diciembre 9, 2009].
Investigadores de la Universidad de California en Berkeley (Estados Unidos) podrían haber identificado una de las mutaciones celulares clave que permitieron al virus de la influenza H1N1 saltar de los animales a los humanos. Los resultados del estudio se publican en la revista ‘Proceedings of the National Academy of Sciences’ (PNAS).
Los científicos, dirigidos por Andrew Mehle y Jennifer Doudna, explican que la polimerasa del virus de la gripe, constituida por las proteínas virales PB1, PB2 y PA, ayudan a determinar la habilidad de los virus para infectar a los organismos.
En particular, una mutación en PB2, que sitúa al aminoácido lisina donde suele residir el glutamato, suele ser necesaria para que los virus de las influenzas aviares y porcinas infecten a los humanos. Pero el H1N1 no tiene esta mutación.
Los investigadores descubrieron una mutación diferente en la subunidad PB2 del H1N1 que contiene serina y arginina. Esta mutación, denominada polimorfismo SR, aumenta la actividad de la polimerasa viral y la replicación viral en cultivos de células humanas, incluso cuando se añadía a los virus de la gripe las células humanas que lo bloquean.
Los autores sugieren que estas adaptaciones podrían ayudar a explicar cómo los virus H1N1 pasaron a los humanos y podrían indicar que el virus H1N1 es capaz de desarrollar mutaciones adicionales que podrían mejorar su habilidad para replicarse en humanos.










