Tener la presión arterial elevada en casa pero no en la consulta aumenta el riesgo de infarto

Así se desprende de un estudio publicado en ‘PLOS Medicine’ a partir de un metaanálisis en el que participaron 5.008 pacientes, a los que se les midió la presión arterial tanto en su propio domicilio como en el centro de salud.

Investigadores de la Universidad de Lovaina, en Bélgica, han descubierto que los pacientes que tienen la presión arterial elevada cuando se la miden en casa pero cuando van a la consulta la presentan estable, en lo que se conoce como ‘hipertensión enmascarada’, tienen más riesgo de sufrir un infarto. Las conclusiones resultan de un estudio publicado en PLOS Medicine a partir de un metaanálisis en el que participaron 5.008 pacientes, a los que se les midió la presión arterial tanto en su propio domicilio como en el centro de salud.

El 5 por ciento de los pacientes que presentaban una presión arterial óptima (menos de 120/80 mmHg), el 18,4 por ciento de los que la tenían normal (120/80 mmHg) y el 30,4 por ciento de los que la tenían alta (130/85 mmHg) presentaban resultados ‘enmascarados’ respecto a los niveles que mostraron en sus casas.

Tras un seguimiento medio de 8,3 años, se habían producido un total de 522 fallecimientos, y 414 individuos sufrieron un evento cardiovascular. En comparación con los pacientes sin hipertensión enmascarada, el riesgo de mortalidad aumentó 2,21 veces en pacientes con presión arterial óptima, 1,57 veces para quienes tenían niveles normales y 1,54 veces para quienes tenían los niveles más elevados.

Además, los autores encontraron que los pacientes con hipertensión enmascarada tendían a ser hombres, fumadores, padecer diabetes mellitus o antecedentes de enfermedad cardiovascular y obesidad.

PLOS Medicine (2014); doi: 10.1371/journal.pmed.1001591

(Fuente: jano.es)

Hypertension and kidneys: unraveling complex molecular mechanisms underlying hypertensive renal damage

Por: S Mennuni, S Rubattu, G Pierelli, G Tocci, C Fofi y M Volpe.  Journal of Human Hypertension (2013) 28, 74–79.

Kidney damage represents a frequent event in the course of hypertension, ranging from a benign to a malignant form of nephropathy depending on several factors, that is, individual susceptibility, degree of hypertension, type of etiology and underlying kidney disease. Multiple mechanisms are involved in determination of kidney glomerular, tubular and interstitial injuries in hypertension. The present review article discusses relevant ontributory molecular mechanisms underpinning the promotion of hypertensive renal damage, such as the renin–angiotensin–aldosterone system (RAAS), oxidative stress, endothelial dysfunction, and genetic and epigenetic determinants. We highlighted major pathways involved in the progression of inflammation and fibrosis leading to glomerular sclerosis, tubular atrophy and interstitial fibrosis, thus providing a state of the art review of the pathogenetic background useful for a better understanding of current and future therapeutic strategies toward hypertensive nephropathy.