Hipertensión como biomarcador de la eficacia en pacientes con carcinoma de células renales metastatizante tratados con sunitinib

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Hipertensión como biomarcador de la eficacia en pacientes con carcinoma de células renales metastatizante tratados con sunitinib

En un artículo publicado en el Journal of The National Cancer Institute se menciona que la hipertensión (HTN) es un objetivo del efecto del inhibidor de la vía del factor de crecimiento endotelial vascular, sunitinib.

Los investigadores valoraron la relación de la hipertensión inducida por sunitinib con la eficacia antitumoral y los efectos adversos asociados a la hipertensión en pacientes con carcinoma de células renales metastatizante.

Se trató de un análisis retrospectivo que incluyó datos combinados de eficacia (n = 544) y de tolerabilidad (n = 4917) de cuatro estudios de pacientes con carcinoma de células renales metastatizante que fueron tratados con 50 mg de sunitinib/día administrados en un esquema de cuatro semanas sí y dos semanas no (esquema 4/2).

Se midió la presión arterial (PA) en la clínica en los días 1 y 28 de cada ciclo de seis semanas. Se estimaron la sobrevida sin avance de la enfermedad (SSAE) y la sobrevida global (SG) utilizando métodos de Kaplan–Meier; también se estimaron los cocientes de riesgos instantáneos (CRI) para la sobrevida mediante modelos de riesgos proporcionales de Cox utilizando la hipertensión como una covariable dependiente del tiempo.

Los criterios de valoración de la eficacia se compararon entre los pacientes con y sin hipertensión (PA sistólica [PAS] máxima de = 140 mmHg o PA diastólica [PAD] = 90 mmHg). También se compararon los efectos adversos entre los pacientes con y sin hipertensión (media de PAS = 140 mmHg o media de PAD = 90 mmHg). Todos los valores de la p fueron bilaterales.

Los pacientes con carcinoma de células renales metastatizante e hipertensión inducida por sunitinib definida por la PAS máxima tuvieron mejores resultados que los que no tuvieron hipertensión inducida por el tratamiento (tasa de respuesta objetiva: 54,8% frente a 8,7%; mediana de SSAE: 12,5 meses,  intervalo de confianza [IC] del 95% = 10,9 a 13,7 frente a 2,5 meses; IC del 95% = 2,3 a 3,8 meses; y SG: 30,9 meses, IC del 95% = 27,9 a 33,7 frente a 7,2 meses, IC del 95% = 5,6 a 10,7 meses; p < 0,001 para todos).

Se obtuvieron resultados similares al comparar a los pacientes con frente a sin hipertensión inducida por sunitinib definida como una PAD máxima. En el modelo de riesgos proporcionales de Cox utilizando la hipertensión como una covariable dependiente del tiempo, la SSAE (CRI de avance de la enfermedad o muerte = 0,603; IC del 95%  = 0,451 a 0,805; p < 0,001) y la SG (CRI de muerte = 0,332; IC del 95% = 0,252 a 0,436; p < 0,001) fueron mejores en pacientes con hipertensión inducida por el tratamiento definida como la PAS máxima; la SG (CRI de muerte = 0,585, IC del 95%  = 0,463 a 0,740; p < 0,001) fue mejor en pacientes con hipertensión inducida por tratamiento definida como una PAD máxima, pero no así la SSAE.

Se observaron escasos efectos adversos cardiovasculares, cerebrovasculares, oculares y renales por cualquier causa. Las tasas de efectos adversos fueron similares entre los pacientes con y sin hipertensión definida por la media de la PAS; sin embargo, los pacientes hipertensos tuvieron un poco más efectos adversos renales (5% frente a 3%; p = 0,013).

En pacientes con carcinoma de células renales metastatizante, la hipertensión asociada a sunitinib se relaciona con mejores resultados clínicos sin incrementos clínicamente importantes de los efectos adversos relacionados con la hipertensión, lo que respalda su viabilidad como un biomarcador de eficacia.

Referencias:  Rini B et al, Hypertension as a Biomarker of Efficacy in Patients With Metastatic Renal Cell Carcinoma Treated With Sunitinib. JNCI J Natl Cancer Inst (2011) 103 (9): 763-773.

(Fuente: Medcenter Medical News)