La tensión arterial alta en el consultorio médico no siempre es hipertensión
Un estudio halla que la monitorización las 24 horas puede ayudar a distinguir entre el síndrome de la ‘bata blanca’ y la hipertensión real.
Un estudio reciente sugiere que un tercio de los pacientes que tienen presión arterial alta resistente sufren la llamada “hipertensión de bata blanca”.
La hipertensión de la bata blanca es cuando la presión arterial es alta en el consultorio médico pero normal en la vida diaria. La hipertensión resistente se refiere a la presión arterial que se mantiene por encima de los objetivos de tratamiento a pesar de tomar tres tipos diferentes de medicamentos al mismo tiempo.
En este estudio, investigadores españoles utilizaron una monitorización ambulatoria las 24 horas para comprobar la presión arterial de 69,045 pacientes, con una media de edad de 64 años, diagnosticados de hipertensión. La monitorización ambulatoria incluía revisiones regulares de la presión arterial cada 20 minutos bajo condiciones normales de la vida y del trabajo.
Los investigadores encontraron que el 37 por ciento de los 8,295 pacientes diagnosticados con hipertensión resistente tenían de hecho hipertensión de bata blanca y que más mujeres que hombres tenían hipertensión de bata blanca, 42 frente a 34 por ciento.
Los pacientes que tenían hipertensión resistente eran ligeramente más jóvenes, con frecuencia hombres y tenían presión arterial alta durante más tiempo así como peor perfil de riesgo cardiovascular. Entre este grupo había un gran número de fumadores, diabéticos y pacientes con hipertrofia ventricular y enfermedad cardiovascular previa.
El estudio aparece en la edición actual de la revista Hypertension.
“La monitorización ambulatoria de la presión debe ser obligatoria para los pacientes que tienen hipertensión resistente para determinar si tienen en verdad hipertensión o hipertensión de ‘bata blanca'”, apuntó el autor principal, el Dr. Alejandro de la Sierra, director de medicina interna del Hospital Mutua Terrassa de la Universidad de Barcelona, en un comunicado de prensa de la American Heart Association.
“Los pacientes se podrían beneficiar de saber que su presión arterial es normal durante las actividades diarias o si necesitan reforzar la dieta y tomar medicamentos para alcanzar ese objetivo”, según de la Sierra.
(Fuente: American Heart Association)
Hipertensión, hipertrofia ventricular e insuficiencia cardíaca
El patrón clásico de evolución de la hipertensión se ha cuestionado en los últimos años. Los pacientes pueden evolucionar directamente a la dilatación ventricular, en especial después de un infarto de miocardio.
La enfermedad cardíaca hipertensiva se caracteriza por hipertrofia del ventrículo izquierdo (HVI), disfunción sistólica y diastólica, arritmias e insuficiencia cardíaca (IC). Históricamente, se ha considerado que el aumento del espesor de la pared ventricular es un mecanismo de compensación frente a la hipertensión; posteriormente, el ventrículo se dilata y la fracción de eyección de reduce (IC dilatada).
En la presente revisión, el autor analizó los pasos esenciales en este proceso, hizo hincapié en algunos avances recientes y evaluó diversos puntos aún en debate.
Desde la hipertensión hasta la HVI
El aumento del tamaño de las células miocárdicas se ha considerado el trastorno patognomónico de la HVI. Sin embargo, los trabajos clínicos y epidemiológicos no brindaron respuestas firmes en este sentido y, de hecho, el incremento de la masa del ventrículo izquierdo parece ser la alteración principal. La HVI es un fenotipo intermedio en la progresión de la enfermedad cardíaca hipertensiva, asociado con evolución muy desfavorable. La progresión de la hipertensión a la HVI concéntrica es un paso importante en la aparición de IC.
Los pacientes con HVI hipertensiva tienen mayor tamaño de las células cardíacas, trastornos de la matriz extracelular (mayor fibrosis) y alteraciones en la vasculatura coronaria intramiocárdica (hipertrofia de la media y fibrosis perivascular). En el proceso fisiopatológico no sólo interviene el estrés mecánico, sino también el sistema neurohormonal, factores de crecimiento y citoquinas. No obstante, en términos terapéuticos, el control de la presión arterial tiene una importancia decisiva.
El aumento de la masa ventricular en respuesta a la hipertensión varía considerablemente de un sujeto a otro. Por ejemplo, los enfermos de raza negra presentan mayor masa ventricular y disfunción diastólica más grave. Diversos estudios revelaron que los factores conocidos de riesgo cardiovascular –incluso la hipertensión arterial sistólica– sólo explican el 50% de la variabilidad de la masa del ventrículo izquierdo valorada por ecocardiografía y el 60% al 68% de la variabilidad encontrada en la resonancia magnética nuclear.
Sin duda, existen otros factores aún no identificados que contribuyen en la aparición de la HVI. Aunque la susceptibilidad genética también participa en forma decisiva en el trastorno, todavía no se identificaron los factores de riesgo genéticos que modulan la masa del ventrículo izquierdo. Es posible que múltiples variantes génicas, cada una de ellas asociada con un efecto moderado, intervengan en el proceso.
La masa del ventrículo izquierdo puede aumentar mediante el engrosamiento de la pared o por la dilatación de las cámaras. Habitualmente, el primer cambio es secundario a la sobrecarga de presión, mientras que la dilatación suele obedecer a la sobrecarga de volumen. La medición ecocardiográfica del cociente entre el espesor de la pared del ventrículo izquierdo y el diámetro diastólico (espesor relativo de la pared) es útil para conocer los cambios geométricos en el ventrículo izquierdo. De hecho, cuando el espesor relativo de la pared está aumentado, la HVI se define como “concéntrica” (HVC), mientras que cuando no lo está, la HVI se considera “excéntrica” (HVE). El remodelado concéntrico es un tercer patrón, caracterizado por el aumento del espesor relativo de la pared, pero no de la masa del ventrículo izquierdo. En los enfermos con hipertensión, puede observarse cualquiera de los tres patrones de geometría del ventrículo izquierdo.
Todavía no se sabe por qué algunos pacientes con hipertensión tienen HVC y, otros, HVE. Sin embargo, es muy probable que la gravedad y la duración de la hipertensión sean importantes en este sentido. De hecho, respecto de los pacientes con HVE, los enfermos con HVC tienen presión arterial sistólica más alta y mayor resistencia periférica. En comparación con los valores obtenidos en el consultorio, la presión arterial que se registra en forma ambulatoria es un factor que predice mejor los cambios ventriculares. En un trabajo, los enfermos con HVC tuvieron una mayor presión arterial ambulatoria a pesar de que la presión arterial valorada en el consultorio fue similar en los dos grupos de pacientes.
Las personas de raza negra tendrían una susceptibilidad particular para presentar HVC. No obstante, por ahora no se sabe si esta característica es independiente de la presión arterial. En un estudio, las mujeres con hipertensión sistólica aislada tuvieron con mayor frecuencia HVC, mientras que los hombres presentaron más frecuentemente HVE. La mayor edad podría ser otro factor de contribución en la aparición de la HVC.
La diabetes, la obesidad y la enfermedad coronaria, frecuentes en los pacientes con hipertensión, también influirían en el patrón de remodelado ventricular. En el Losartan Intervention for End Point Reduction in Hypertension Study, la enfermedad coronaria se asoció con un aumento de las dimensiones diastólicas del ventrículo izquierdo y con mayor prevalencia de HVE. Por su parte, la diabetes parece elevar el riesgo de HVC a juzgar por el aumento del espesor relativo de la pared del ventrículo, mientras que la obesidad, caracterizada por un estado de sobrecarga de volumen suele vincularse con HVE. Empero, el autor señala que, en este sentido, los resultados no han sido uniformes. Además, se requieren más estudios para conocer la influencia de la composición corporal.
La activación neurohormonal en la hipertensión es otro factor que, sin duda, contribuye a la aparición de la HVC y de la HVE. Los pacientes con hipertensión presentan diferencias importantes en la actividad plasmática de la renina. Algunos estudios sugieren que la mayor actividad de la renina se asocia con HVC, mientras que la menor actividad de la enzima induciría HVE. Aunque la angiotensina II y la aldosterona también participarían en el remodelado ventricular, en el Framingham Offspring Study en 2 119 enfermos, el mayor cociente entre la aldosterona y la renina se asoció con aumento del riesgo de ambos tipos de hipertrofia ventricular, un fenómeno que cuestiona la influencia del eje renina-angiotensina-aldosterona en el patrón del remodelado ventricular. La información en conjunto sugiere que los componentes de la matriz extracelular desempeñan un papel importante en la dilatación ventricular. Los estudios en perros y en ratas también sugieren la participación de factores intrínsecos, posiblemente genéticos, en la aparición de HVC o de HVE.
La progresión de la hipertensión a la HVC no es unidireccional. De hecho, el control farmacológico de la presión arterial se acompaña de una disminución de la masa del ventrículo y con reducción del riesgo de eventos clínicos, como muerte cardiovascular, infarto de miocardio y accidente cerebrovascular.
Progresión de la HVI a la IC dilatada y a la IC clínica
Históricamente, se ha considerado que la hipertensión induce HVC, que evoluciona a la IC dilatada (ventrículo izquierdo “agotado”). Aunque aún hoy se acepta esta evolución, los trabajos más recientes cuestionan algunos aspectos de dicha teoría.
Si bien la HVI parece ser un mecanismo de compensación en respuesta a la sobrecarga de presión, los estudios epidemiológicos revelaron que el trastorno se asocia con una evolución clínica desfavorable. Más aún, se comprobó que en los animales con constricción aórtica y sobrecarga de presión, la prevención de la HVI no se asocia con IC dilatada. El bloqueo de la calcineurina (con ciclosporina o en modelos transgénicos) reduce el aumento de la masa ventricular después de la obstrucción de la aorta. Sin embargo, no se vincula con dilatación ventricular ni con declinación de la fracción de acortamiento. Asimismo, la inhibición de la hipertrofia concéntrica en 2 modelos murinos transgénicos no indujo dilatación ventricular ni reducción de la fracción de acortamiento, a pesar del aumento del estrés en la pared ventricular. Los hallazgos en conjunto sugieren que la supresión de la HVC podría representar un objetivo terapéutico en los estados de sobrecarga de presión, por ejemplo, en la hipertensión.
La información general avala la idea de que en los enfermos con hipertensión, la HVC es anterior a la IC dilatada. De hecho, la hipertensión es un factor importante de riesgo de aparición de IC clínica. Además, en los pacientes con estenosis aórtica y con miocardiopatía hipertrófica, se demostró la progresión de la HVC a la IC dilatada. Por su parte, en los enfermos con HVC se comprobaron alteraciones en la funcionalidad sistólica, a pesar de una fracción de eyección normal.
Empero, todavía se desconoce si las observaciones obtenidas en los modelos con animales y en los pacientes con estenosis aórtica o con miocardiopatía hipertrófica reflejan con exactitud lo que ocurre en los enfermos con hipertensión arterial. Aunque la HVC se asocia con alteraciones sutiles de la funcionalidad sistólica se desconoce si los enfermos presentan con posterioridad dilatación ventricular.
El infarto de miocardio es otro factor a tener en cuenta en la progresión de la hipertensión a la IC dilatada. La enfermedad coronaria es común en los sujetos con HVI y, aunque todavía no se conocen con precisión las conexiones entre la HVI y el infarto de miocardio, la HVI se ha vinculado con aterosclerosis subclínica, a juzgar por el contenido de calcio en las coronarias y por los marcadores de inflamación. Más aún, la ruptura de las placas de ateroma es más frecuente en los enfermos con HVI, y los pacientes con hipertensión con HVC o sin ésta, que sufren un infarto de miocardio de gran tamaño tienen, sin duda, mayor riesgo de presentar IC dilatada. Una pregunta que por ahora no tiene respuesta definitiva es si la HVC es un precursor obligado en la IC dilatada en ausencia de infarto de miocardio, en los enfermos con hipertensión arterial.
En un estudio retrospectivo en 159 enfermos con HVC y con fracción de eyección normal, sólo el 18% presentó una reducción de la fracción de eyección después de una mediana de seguimiento de alrededor de 4 años. En el 41% de los casos, la transición fue posterior a un infarto de miocardio. Por su parte, en el Cardiovascular Health Study, en 3 042 pacientes con una fracción de eyección normal, el 8.7% presentó una declinación de la fracción de eyección al cabo de unos 5 años. Si bien el aumento de la masa del ventrículo izquierdo fue un factor independiente de riesgo de la evolución, la HVE –y no la HVC– predijo la progresión. La información en conjunto sugiere que la HVC no evoluciona necesariamente a IC dilatada, en ausencia de infarto de miocardio. Sin embargo, se necesitan trabajos de 5 a 10 años de duración para establecer conclusiones firmes al respecto.
Históricamente, se acepta que la enfermedad cardíaca hipertensiva no se asocia con IC dilatada a menos que se produzca isquemia del miocardio o que exista el antecedente de HVC (la hipertensión no se vincularía directamente con dilatación ventricular). No obstante, también hay dudas en este sentido.
En primer lugar, los estudios con ecocardiografía revelaron que en muchas poblaciones con hipertensión, la HVE es igual de frecuente que la HVC. Aun así, es imposible saber si la HVC previa no fue detectada. En segundo lugar, en las personas de raza negra, que con frecuencia presentan miocardiopatía no isquémica atribuible a la hipertensión, la IC habitualmente aparece en edades tempranas, una situación que cuestiona la progresión de la HVC a la miocardiopatía dilatada. Por su parte, en el Coronary Artery Risk Development in Young Adults, si bien la HVI se asoció con IC 15 años más tarde, la HVE fue el factor predictivo más importante. Los datos en conjunto parecen sugerir que los pacientes con hipertensión pueden evolucionar directamente a la IC dilatada, sin pasar por la fase de HVC. De ser así, deberán investigarse los factores que determinan qué pacientes presentan primero HVC y cuáles influyen en la aparición directa de la IC dilatada. Ciertas alteraciones subyacentes en la matriz extracelular podrían explicar estas diferencias.
La IC puede asociarse con la reducción de la fracción de eyección o con una fracción de eyección normal. En este último caso, los cambios progresivos en la matriz extracelular parecen cumplir un papel esencial en la progresión de la enfermedad. La activación de los receptores de los mineralocorticoides se asocia con fibrosis del miocardio y con aumento de la rigidez del ventrículo izquierdo. Asimismo, los cambios progresivos de la matriz extracelular podrían ser responsables de la progresión de la HVI a la IC sintomática con fracción de eyección conservada.
La enfermedad cardíaca hipertensiva incluye un amplio espectro de alteraciones, desde HVI asintomática (HVC e HVE) hasta la IC clínica (con disminución de la fracción de eyección o con fracción de eyección normal). La progresión de la enfermedad varía considerablemente de un enfermo a otro, en relación con el aumento de la masa ventricular y con el patrón geométrico (dilatación ventricular o engrosamiento de la pared). Algunas de estas diferencias son atribuibles a una distinta sobrecarga de presión (no siempre reflejada en la hipertensión arterial valorable clínicamente), a la presencia de otras enfermedades, a la activación neurohormonal y a factores genéticos que recién comienzan a ser identificados.
Aunque los estudios en animales han sugerido una continuidad inevitable desde la hipertensión hasta la HVC y, por último, a la dilatación con IC, los hallazgos más recientes han cuestionado muchos aspectos de este patrón evolutivo. Uno de los puntos más importantes en este sentido es que los pacientes con hipertensión pueden evolucionar directamente a la IC dilatada en ausencia de infarto de miocardio o de antecedente de HVC, por motivos que todavía no se conocen por completo. En este contexto, los estudios futuros seguramente ayudarán a comprender por qué algunos enfermos con hipertensión presentan dilatación ventricular y, otros, HVC. Finalmente, la progresión de la HVC asintomática a IC clínica con conservación de la fracción de eyección parece estar asociada con alteraciones de la matriz extracelular y con la sobrecarga de presión. El experto concluye que la mejor comprensión de estos mecanismos se vinculará, sin duda, con beneficios terapéuticos significativos.
(Fuente: Artículo redactado por SIIC –Sociedad Iberoamericana de Información) Científica
La Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial ha publicado su Guía para el diagnóstico, estudio, tratamiento y seguimiento de la Hipertensión Arterial.
La Sociedad Argentina de Hipertensión Arterial ha publicado en su página web www.saha.org.ar su Guía para el diagnóstico, estudio, tratamiento y seguimiento de la Hipertensión Arterial.
Este documento es producto del esfuerzo de un numeroso grupo de miembros de nuestra sociedad científica, encabezados por el Dr. Roberto Ingaramo y el anterior Presidente de nuestra sociedad, Dr. Hernán Gómez Llambí, que durante casi dos años trabajaron para consensuar ideas y propuestas.
Se diseñó en dos formatos, la guía completa y un formato de bolsillo, esta página brindará en breve.
(Fuente: El editor principal)
Tratamiento y control de la hipertensión arterial en España
La hipertensión arterial afecta aproximadamente al 40 por ciento de la población y aumenta con la edad, llegando al 68 por ciento en personas mayores de 60 años.
Para controlarla, ya que muchas veces es un síntoma más de otras patologías, no se puede abordar de forma estándar sin el estudio clínico minucioso del propio paciente, de sus hábitos de vida y de sus antecedentes personales.
“Sin una historia clínica adecuada no se puede establecer un diagnóstico certero y por tanto un tratamiento eficaz”, afirma Teresa Pascual Alonso, especialista en Medicina Interna del Hospital Recoletas Felipe II, en Valladolid.
(Fuente: Diariomédico)
La hipertensión como biomarcador de eficacia en pacientes con carcinoma de células renales metastatizante tratados con sunitinib. [Necesita inscribirse para ver la noticia original]
La hipertensión (HTN) arterial es un efecto de la acción específica del inhibidor de la vía del factor de crecimiento endotelial vascular sunitinib. Valoramos la interrelación de la HTN producida por sunitinib y la eficacia antitumoral así como los efectos adversos relacionados con la hipertensión en pacientes con carcinoma de células renales metastatizante.
Este análisis retrospectivo comprendió los datos combinados de eficacia (n = 544) y tolerabilidad (n = 4917) derivados de cuatro estudios de pacientes con carcinoma de células renales metastatizante que se trataron con 50 mg de sunitinib al día administrados en un esquema de cuatro semanas con fármaco y dos semanas sin fármaco (esquema 4/2). Se midió la tensión arterial (TA) en la clínica en los días uno y 28 de cada ciclo de seis semanas. Se estimó la supervivencia sin avance de la enfermedad (SSAE) y la supervivencia global (SG) utilizando los métodos de Kaplan–Meier; así mismo, se estimaron los cocientes de riesgos instantáneos (CRI) para la supervivencia mediante los modelos de riesgos proporcionales de Cox utilizando la hipertensión como una covariable dependiente del tiempo. Se compararon los resultados en cuanto a eficacia entre los pacientes con y sin hipertensión (TA sistólica [TAS] máxima ≥140 mm Hg o TA diastólica [TAD] ≥90 mm Hg). También se compararon los efectos adversos entre los pacientes con y sin HTN (media de TAS ≥140 mm Hg o media de TAD ≥90 mm Hg). Todos los valores de la p fueron bilaterales.
Resultados. Los pacientes con carcinoma de células renales metastatizante y HTN provocada por sunitinib, definida como la TAS máxima, tuvieron mejores resultados que los que no mostraron HTN provocada por el tratamiento (tasa de respuesta objetiva: 54,8% frente a 8,7%; mediana de SSAE: 12,5 meses; intervalo de confianza [IC] del 95% = 10,9 a 13,7 frente a 2,5 meses; IC del 95% = 2,3 a 3,8 meses; y SG: 30,9 meses; IC del 95% = 27,9 a 33,7 frente a 7,2 meses; IC del 95% = 5,6 a 10,7 meses; p < 0,001 para todos). Se obtuvieron resultados similares cuando se comparó a los pacientes con y sin HTN (definida por la TAD máxima) provocada por sunitinib. En el modelo de riesgos proporcionales de Cox utilizando la HTN como una covariable dependiente del tiempo, la SSAE (CRI de avance de la enfermedad o muerte = 0,603; IC del 95% = 0,451 a 0,805; p < 0,001) y la SG (CRI de muerte = 0,332; IC del 95% = 0,252 a 0,436; p < 0,001) mejoraron en pacientes con HTN (definida por la TAS máxima) provocada por el fármaco; la SG (CRI de muerte = 0,585; IC del 95% = 0,463 a 0,740; p < 0,001) mejoró en pacientes con HTN (definida por una TAS máxima) provocada por el fármaco, pero no así la SSAE. Se observaron escasos efectos adversos cardiovasculares, cerebrovasculares, oculares y renales por cualquier causa. Las tasas de efectos adversos fueron similares entre los pacientes con y sin HTN definida por la media de la TAS; sin embargo, los pacientes hipertensos tuvieron un poco más de efectos adversos renales (5% frente a 3%; p = 0,013).
En los pacientes con carcinoma renal metastatizante, la HTN asociada a sunitinib se relacionó con mejores desenlaces clínicos sin incrementos clínicamente importantes de los efectos adversos relacionados con la HTN, lo que respalda su viabilidad como un biomarcador de eficacia.
Introducción
La hipertensión (HTN) suele acompañar a los inhibidores de la angiogénesis dirigidos a la vía del factor de crecimiento endotelial vascular (VEGF) y al parecer es un efecto generalizado de esta clase de fármacos tales como sunitinib, bevacizumab, sorafenib y axitinib, los cuales representan fármacos de acción molecular específica recién desarrollados para tratar el carcinoma de células renales metastatizante. La HTN se presenta por causas fisiológicas cuando el VEGF estimula la producción de óxido nítrico y prostaciclina en las células endoteliales de los vasos, se inhiben los mecanismos vasodilatadores y se incrementa la resistencia vascular periférica, lo cual da por resultado un aumento de la tensión arterial (TA). Además, hay datos indicativos de que la hipertensión puede deberse a la rarefacción vascular estructural o funcional causada por la inhibición de factores de crecimiento angiógenos. La HTN también puede deberse a una disminución de la tasa de filtrado glomerular y a un incremento de la retención de sodio y agua por el riñón, de un modo similar a la HTN relacionada con la preeclampsia, la cual se ha vinculado a los factores angiógenos solubles producidos por la placenta, tales como el VEGF.
El malato de sunitinib (SUTENT; Pfizer Inc, New York, NY) es un inhibidor de la tirosina cinasa de receptor que se administra por vía oral y que está dirigido específicamente a receptores de VEGF y otras tirosina cinasas de receptores (PDGFR, KIT, FLT-3, CSF-1R y RET). Sunitinib ha sido aprobado en todo el mundo para el tratamiento del carcinoma avanzado de células renales. En un estudio aleatorizado de fase III en el que se valoró el tratamiento de primera opción para el carcinoma de células renales metastatizante sunitinib fue superior a interferón alfa por lo que respecta a la supervivencia sin avance de la enfermedad (SSAE 11 frente a 5 meses; p < 0,001) y una tasa de respuesta objetiva (cociente de oportunidades relativas: 47% frente a 12%; p < 0,001); además, la mediana de la supervivencia global (SG) con sunitinib fue 26,4 frente a 21,9 meses con interferón alfa. Basándose en estos datos, el sunitinib en la actualidad constituye el tratamiento inicial de referencia para los pacientes con carcinoma de células renales avanzado. Sunitinib también se acompañó de una incidencia de 34% de HTN de cualquier grado (incluida una incidencia de HTN de grado 3 de 13%), la cual se comunicó como un efecto adverso en este estudio
Se ha propuesto la HTN provocada por el tratamiento como un biomarcador potencial del efecto clínico de fármacos antiangiógenos. Por ejemplo, en un análisis retrospectivo de múltiples tipos de tumor, demostramos una interrelación entre la presentación de TA diastólica (TAD) de un mínimo de 90 mm Hg y el desenlace clínico en los pacientes (más notablemente en aquellos con carcinoma de células renales metastatizantes) que recibieron el potente y selectivo inhibidor de receptor de VEGF axitinib. Además, el inicio de HTN se ha relacionado con mejores desenlaces clínicos en pacientes tratados con otros fármacos de acción molecular específica, tales como los que recibieron el anticuerpo monoclonal anti–VEGF bevacizumab para tratar múltiples tipos de tumor, entre ellos, carcinoma de células renales avanzado, carcinoma broncopulmonar no microcítico y carcinoma pancreático y colorrectales.
En base a en estas observaciones se llevó a cabo un análisis retrospectivo para valorar si en los pacientes con carcinoma de células renales metastatizante tratados con sunitinib la aparición de HTN se relacionaba con la eficacia antitumoral de este fármaco y la presentación de complicaciones relacionadas con HTN en órganos terminales. A partir de este estudio quisimos determinar si la HTN provocada por sunitinib podía ser un biomarcador de la eficacia sin toxicidad inaceptable. A nuestro entender, el presente estudio representa el análisis retrospectivo más extenso de un inhibidor del receptor de VEGF en una misma enfermedad. Los datos sobre eficacia y tolerabilidad fueron combinados de tres ensayos clínicos sobre el sunitinib como fármaco individual, en tanto que el análisis de la toxicidad también comprendió datos de un protocolo de acceso expandido que incorporó más de 4000 pacientes.
(Fuente Medscape)
Un estudio halla que el potasio mejora la salud del corazón, y la sal la daña
Señalan que la combinación de mucho sodio y poco potasio es un ‘golpe doble’ para el riesgo cardiovascular Demasiada sal y muy poco potasio en la dieta podrían aumentar el riesgo de enfermedad cardiovascular y muerte, muestra un estudio reciente.
Estudios anteriores habían hallado una asociación entre la hipertensión, los niveles altos de consumo de sal y los niveles bajos de ingesta de potasio. La combinación de mucha sal (que a veces se conoce como sodio) y poco potasio parece conllevar un riesgo más potente de enfermedad cardiovascular y muerte que cada mineral por sí mismo, apuntaron los autores del estudio.
“La combinación de mucho sodio y poco potasio realmente es un doble golpe para el riesgo cardiovascular y la mortalidad”, apuntó el investigador líder, el Dr. Frank B. Hu, profesor de medicina de la Facultad de medicina de la Harvard.
Aunque el sodio y el potasio actúan de forma independiente, los niveles altos de potasio pueden contrarrestar parte del efecto del sodio alto, aseguró Hu. “Pero los efectos adversos del exceso de sodio no pueden compensarse por completo con una dieta rica en potasio”, advirtió.
Para el estudio, que aparece en la edición del 11 de julio de la revista Archives of Internal Medicine, el equipo de Hu recolectó datos sobre 12,267 personas que participaron en el Archivo de mortalidad relacionada con la tercera Encuesta nacional de examen de la salud y la nutrición, de 1988 a 2006. Además de los datos sobre la mortalidad, esta encuesta contiene información sobre la dieta.
Para averiguar el papel de la sal y el potasio en el riesgo de muerte y enfermedad cardiovascular, los investigadores observaron los niveles de esos minerales y la proporción entre ellos. Durante un seguimiento promedio de 14.8 años, 2,270 personas murieron. De ellos, 825 murieron de enfermedad cardiovascular (que incluye el accidente cerebrovascular) y 443 de enfermedad cardiaca.
Tras tomar en cuenta variables como el sexo, la raza y la etnia, el peso, la hipertensión, la educación y la actividad física, el grupo de Hu halló que una ingesta alta de sal se asociaba con un aumento de 20 por ciento en el riesgo de muerte, mientras que una alta ingesta de potasio se asociaba con una reducción del 20 por ciento en el riesgo de muerte.
Además, un consumo alto de sal junto con una baja ingesta de potasio fue un factor de riesgo significativo de enfermedad cardiovascular y cardiaca, añadieron los investigadores.
“Debemos seguir reduciendo la cantidad de sodio de la dieta, sobre todo en los alimentos procesados”, dijo Hu. “También debemos fomentar un consumo alto de potasio, sobre todo de frutas y verduras”, añadió. “Ambas cosas deben ir juntas”.
Aunque el estudio halló una relación entre la enfermedad cardiaca y los dos minerales, no probó causalidad.
En un comentario sobre el estudio, Lona Sandon, profesora asistente de nutrición clínica del Centro Médico de la Universidad Texas Southwestern en Dallas, dijo que “los hallazgos no me sorprenden”.
Hace años se conocen los beneficios del potasio para contrarrestar los efectos de la sal y controlar la hipertensión, pero se les presta poca atención, lamentó Sandon. “En la literatura de investigación anterior ha habido pistas de que la proporción entre ambos podría ser más importante que los nutrientes individuales”, dijo.
Las dietas ricas en frutas y verduras se asocian con una mejor salud cardiaca, señaló Sandon. “Las frutas y verduras son la mejor fuente natural de potasio, y son naturalmente bajas en sodio”, explicó.
“Concurro con los autores en que se debe dar más énfasis a la importancia de consumir más potasio y reducir la ingesta de sodio”, enfatizó Sandon.
“La dieta DASH (por la sigla en inglés de métodos dietéticos para reducir la hipertensión) hace justo eso, y ya hace tiempo que se conoce”, afirmó. “Anima a la gente a comer más alimentos ricos en potasio (frutas, verduras y lácteos bajos en grasa) y a comer menos alimentos llenos de sodio”.
Sandon anotó que esto concuerda con las Directrices dietéticas para los estadounidenses de 2010, que animan a una mayor ingesta de frutas y verduras y a reducir la ingesta de alimentos ricos en sodio.
Esas directrices recomiendan que los estadounidenses limiten su ingesta diaria de sal a menos de 2,300 miligramos (alrededor de una cucharadita) para la mayoría de personas, y a menos de 1,500 miligramos para las personas mayores de 51 años, todos los negros y las que sufren de hipertensión, diabetes o enfermedad renal crónica, independientemente de la edad.
(Fuente diariosalud.net)
Comentarios recientes