Elevación en suero de dos proteinas específicas del sistema nervioso en pacientes con hipertensión arterial esencial: enolasa específica neuronal y proteína S-100B.
Se demostró por primera vez la elevación de dos proteínas específicas del sistema nervioso en el suero de pacientes con hipertensión esencial: enolasa especifica neuronal (NSE) y proteina S-100B. Se encontro que la NSE se relacionaba con la severidad de la hipertensión y de las lesiones de sustancia blanca en la RMN de craneo, lo cual
aporta evidencia que sugiere la presencia de daño subclínico del sistema nervioso en algunos pacientes con hipertensión arterial. El empleo de la cuantificación sérica de NSE pudiera ser de utilidad clinica como marcador para la deteccion y prevencion de daño cerebral temprano en la hipertensión arterial.
Se investigó la presencia de afectación neurológica subclínica en pacientes con hipertensión esencial que emplean marcadores séricos bioquímicos.
Cincuenta pacientes con hipertensión esencial y 42 controles sin evidencia clínica de enfermedad neurológica fueron reclutados. El suero de proteína S100B y enolasa neuronal específica (NSE) se determinó mediante el empleo de kits de inmunoensayo de CanAg Diagnostics AB (Suecia), RM cerebral y la exploración de fondo de ojo se llevaron a cabo.
Se halló que el S-100B y los niveles de NSE fueron significativamente mayores en los pacientes hipertensos que en los controles. En pacientes hipertensos, el análisis multivariante, el NSE se asoció independientemente con dos variables que expresan la gravedad de la hipertensión: la presión arterial diastólica y el grado de retinopatía. RM de niveles más elevados de NSE en pacientes con lesiones más severas de la sustancia blanca.
Como conclusión se determinó que los niveles elevados de NSE se asocian con una mayor gravedad de la hipertensión y de lesiones de sustancia blanca, proporcionando evidencia preliminar que sugiere la presencia de daño cerebral silente en un subgrupo de pacientes hipertensos.
(Fuente: Journal Clinical Biochemistry 2010.11.006)
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