Así sugiere un nuevo estudio dirigido por investigadores de la UCL y el Instituto Wellcome Sanger que propone la red médica Intramed.

El SARS-CoV-2 provoca cambios profundos en el sentido del olfato, incluida la pérdida total del mismo. Aunque estas alteraciones suelen ser transitorias, muchos pacientes con COVID-19 presentan una disfunción olfativa que dura de meses a años.

Aunque los estudios de autopsias en animales y humanos han sugerido mecanismos que impulsan la anosmia aguda, aún no está claro cómo el SARS-CoV-2 causa la pérdida persistente del olfato en un subconjunto de pacientes.

Para abordar esta pregunta, se analizaron muestras epiteliales olfativas recolectadas de 24 biopsias, incluidas las de nueve pacientes con pérdida de olfato a largo plazo objetivamente cuantificada después de COVID-19. Este enfoque basado en biopsia reveló un infiltrado difuso de células T que expresan interferón-γ y un cambio en la composición de la población de células mieloides, incluido el enriquecimiento de células dendríticas CD207+ y el agotamiento de macrófagos M2 antiinflamatorios.

A pesar de la ausencia de ARN o proteína del SARS-CoV-2 detectable, la expresión génica en las células de soporte de la barrera del epitelio olfativo, denominadas células sustentaculares, pareció reflejar una respuesta a la señalización inflamatoria en curso, que estuvo acompañada de una reducción en el número de neuronas sensoriales olfatorias en relación con las células sustentaculares epiteliales olfatorias.

Estos hallazgos, publicados en la revista Science Translational Medicine, indican que la inflamación mediada por células T persiste en el epitelio olfativo mucho después de que el SARS-CoV-2 se haya eliminado del tejido, lo que sugiere un mecanismo para la pérdida del olfato a largo plazo posterior a la COVID-19.

Vea el análisis completo y participe del debate en: Pérdida del olfato prolongada en COVID-19. Intramed Noticias – 26 DIC 22 (debe registrarse en el sitio web).

Los anticuerpos en el fluido nasal (conocidos como inmunoglobulina A o IgA) brindan una defensa de primera línea contra el COVID-19 al bloquear el virus SARS-CoV-2 cuando ingresa por primera vez al tracto respiratorio. Estos anticuerpos son muy efectivos para evitar que el virus entre en las células y provoque una infección.

Sin embargo, los investigadores encontraron que los anticuerpos nasales solo estaban presentes en los infectados recientemente y eran particularmente efímeros contra la variante Omicron, en comparación con las variantes anteriores.

Estos nuevos hallazgos, que se publican en eBioMedicine, pueden explicar por qué las personas que se han recuperado de COVID corren el riesgo de reinfección, y especialmente con Omicron y sus subvariantes.

El estudio también encontró que la vacunación es muy eficaz en la creación y potenciación de anticuerpos en la sangre, que previenen enfermedades graves, pero tuvo muy poco efecto sobre los niveles nasales de IgA.

La primera autora del estudio, la Dra. Felicity Liew, del Instituto Nacional del Corazón y los Pulmones del Imperial College de Londres, dijo: “Antes de nuestro estudio, no estaba claro cuánto duraban estos importantes anticuerpos nasales. Nuestro estudio encontró respuestas inmunitarias duraderas después de la infección y la vacunación, pero estos anticuerpos nasales clave tuvieron una vida más corta que los de la sangre. Mientras que los anticuerpos sanguíneos ayudan a proteger contra las enfermedades, los anticuerpos nasales pueden prevenir la infección por completo. Este podría ser un factor importante detrás de las infecciones repetidas con el virus SARS-CoV-2 y sus nuevas variantes”.

Los investigadores señalan que se necesitan investigaciones que estudien directamente estos anticuerpos nasales y las reinfecciones para confirmar sus resultados.

La investigación fue dirigida por equipos del Imperial College London y la Universidad de Liverpool. Estudió a casi 450 personas que habían sido hospitalizadas con COVID-19 entre febrero de 2020 y marzo de 2021, antes de la aparición de la variante Omicron y antes del lanzamiento de la vacuna.

El estudio también encontró que, si bien las vacunas actuales son efectivas para aumentar los anticuerpos en la sangre, lo que puede prevenir enfermedades graves y la muerte, no aumentan significativamente los anticuerpos IgA nasales.

Los investigadores piden que la próxima generación de vacunas incluya aerosoles nasales o vacunas inhaladas que se dirijan a estos anticuerpos de manera más efectiva. Dicen que las vacunas capaces de impulsar estos anticuerpos podrían potencialmente reducir las infecciones de manera más efectiva y prevenir la transmisión.

Vea el análisis completo y participe del debate en: La inmunidad nasal para COVID es de corta duración. Intramed Noticias – 23 DIC 22 (debe registrarse en el sitio web).

Este estudio que aparece publicado en JAMA Network Open analizó a las personas antes de que padecieran la enfermedad.

El especialista señala que ciertamente hay ciertos rasgos genéticos que cambian la forma en que las personas perciben ciertos sabores. Por ejemplo, hay algunas personas que tienen una mutación que hace que el cilantro sepa a jabón.

El gen que se estudió para esta investigación se denomina T2R38 y codifica para un receptor del sabor amargo. Este gen tiene dos variantes: una llamada PAV y otra llamada AVI.

Si se heredan dos copias de PAV, ciertos productos químicos como el propiltiouracilo (fármaco utilizado para para el tratamiento del hipertiroidismo) tendrán para la persona afectada un sabor desagradablemente amargo.

Si se heredan dos copias de AVI, no se percibirá ningún sabor en absoluto. Y si se hereda una copia de cada uno, la percepción quedará en un término medio.

¿Qué tiene esto que ver con la COVID-19?

Los receptores del sabor amargo son especiales porque no solo se encuentran en la lengua. T2R38 también se expresa en todo el tracto respiratorio y, cuando se activa, hace que las células de esas áreas liberen óxido nítrico.

Ese óxido nítrico hace que los cilios de la nariz se sacudan más rápido, y expulsen mejor las partículas extrañas que entran en esta zona.

El óxido nítrico también mostró cierta actividad antimicrobiana in vitro contra el anterior SARS-CoV, según un artículo publicado años atrás.

La idea es que, en general, el amargor es señal de que no debemos comer algo. Y lo que es bueno para la lengua, también es bueno para las vías respiratorias. Estos receptores podrían entonces formar parte del sistema inmunitario innato.

Desde esta perspectiva, existe al menos cierta plausibilidad biológica en que la disfunción de estos receptores podría indicar un mayor riesgo de padecer COVID-19.

Vea el análisis completo en:

Can Bitter Taste Perception Predict COVID Outcomes? – Medscape – May 26, 2021.

Este hallazgo, además de explicar algunos de los síntomas neurológicos que se han observado en pacientes con COVID-19, podría ser útil a la hora de diagnosticar y de aplicar medidas de prevención del contagio.

Los investigadores encontraron ARN del SARS-CoV-2 y de varias proteínas virales en el cerebro y la nasofaringe, y partículas de virus intactas en la nasofaringe. También hallaron que los niveles más altos de ARN viral se encontraban en la membrana de la mucosa olfativa, donde están las células nerviosas y donde reside el sentido del olfato.

Los autores describen los cambios morfológicos asociados con la infección, tales como el infarto isquémico tromboembólico y presentan evidencia de neurotropismo del SARS-CoV-2. Todo indica que el coronavirus puede ingresar al sistema nervioso cruzando la interfaz mucosa-sistema neuronal en la mucosa olfatoria, aprovechando la cercanía de los tejidos mucoso olfatorio, endotelial y nervioso, incluidas las delicadas terminaciones nerviosas olfativas y sensoriales.

Posteriormente, el SARS-CoV-2 parece seguir las estructuras neuroanatómicas, penetrando áreas definidas, incluido el centro primario de control respiratorio y cardiovascular en el bulbo raquídeo.

Se sabe que el SARS-CoV-2 no solo afecta al aparato respiratorio sino que también tiene efectos sobre el sistema nervioso central con síntomas que van desde la pérdida del olfato y del gusto, al dolor de cabeza, la fatiga y las náuseas.

Otro de los resultados obtenidos fue que la duración de la enfermedad estaba inversamente relacionada con la cantidad de virus detectado: cuanto más altos eran los niveles de ARN del SARS-CoV-2, menos duraba la enfermedad.

Los autores reconocen que el análisis de estas muestras está limitado por restricciones bien conocidas resultantes de la autolisis de células y tejidos, lo que finalmente complica la interpretación de los análisis morfológicos y moleculares.

A pesar de estas limitaciones, se obtuvo información muy valiosa sobre el comportamiento del CoV, como por ejemplo, la detección de partículas virales  bien conservadas a nivel ultraestructural en un individuo con un intervalo post mórtem de 82 horas e importantes conocimientos patogénicos.

Esto permitió investigaciones más detalladas al tiempo que demandó más estudios de autopsias, un muestreo más amplio para permitir múltiples análisis complementarios y la aplicación de metodologías de vanguardia.

La realización de estudios similares permitirá la identificación más precisa del mecanismo de entrada celular y molecular del virus al organismo, así como de los receptores en las neuronas sensoriales olfativas, donde las vías no neuronales también pueden estar jugando un papel importante.

Vea la noticia ampliada en: El SARS-CoV-2 podría entrar en el cerebro a través de la nariz. Agencia EFE – 30 noviembre 2020

Consulte el artículo en:

Meinhardt, J., Radke, J., Dittmayer, C. et al. Olfactory transmucosal SARS-CoV-2 invasion as a port of central nervous system entry in individuals with COVID-19. Nat Neurosci (2020).

Consulte también la selección bibliográfica de nuestro Observatorio científico.