El equipo del biólogo molecular Guillermo Montoya en la Novo Nordisk Foundation Center for Protein Research, en la Universidad de Copenhague, ha mapeado por primera vez los mecanismos que usan las células bacterianas para defenderse de ataques de virus u otras bacterias con las tijeras moleculares CRISPR. Para lograrlo, han empleado un criomicroscopio electrónico de última generación y fuentes de radiación sincrotrón. Los resultados se han publicado en la revista Nature Communications.

El trabajo también describe la forma en la que estas defensas pueden ser activadas en el momento preciso. En concreto, los investigadores han mostrado cómo una célula bacteriana atacada por un virus activa una molécula llamada COA (oligoadenilato cíclico), que, a su vez, activa un complejo de proteínas CRISPR Cas, denominado CSX1, para erradicar al atacante.

Rafael Molina, primer firmante del trabajo, comenta a Sinc que en este estudio han “podido ver el momento exacto en el que CSX1 comienza a trocear al invasor con las tijeras moleculares. Además, hemos sido capaces de activar este proceso biológico de forma exitosa”, destaca el investigador español.

“Para resumir, hemos caracterizado el funcionamiento del interruptor que enciende el sistema de defensa de las células bacterianas. Ahora, sabemos cómo activar estas defensas y así impedir posibles ataques”, dice Montoya a Sinc. Este descubrimiento –añade– “puede resultar de gran importancia en la lucha contra enfermedades en el futuro”.

Un sistema inmunitario semejante al humano

Es la primera vez que investigadores han sido capaces de mapear y activar un sistema inmunitario bacteriano. Según Montoya, “hace unos años, la ciencia ni siquiera sabía que las bacterias tenían algún tipo de sistema de defensa inmunitaria”. Algo que fue descubierto por el microbiólogo alicantino Francisco M. Mojica.

El nuevo hallazgo, anunciado ahora en Nature Communications, permite “avanzar más en la comprensión de estos mecanismos”, destaca Montoya. En su opinión, el nuevo descubrimiento “es emocionante porque hemos visto que el sistema de defensa en bacterias se asemeja, en muchos aspectos, al sistema inmunitario innato humano”.

Por lo tanto, “es un nuevo paso en el camino para comprender mejor nuestro sistema inmunitario. También nos podría ayudar a diseñar nuevas estrategias para combatir a las bacterias y virus e incluso, a la larga, podría ser de utilidad para hallar vías frente a la resistencia múltiple”, destaca el investigador.

Moléculas minúsculas y enormes lupas

Los nuevos detalles del sistema de defensa bacteriano desvelados por parte del equipo de Montoya han sido posibles gracias al uso de cristalografía de rayos X en los sincrotrones Swiss Light Source, en Suiza, y MAX IV, en Suecia. Estos aparatos pueden describirse como enormes lupas que brindan a los científicos la oportunidad de ver los detalles a escala molecular o incluso atómica.

La imagen del complejo de proteínas CSX1 fue obtenida con un avanzado microscopio electrónico criogénico de las instalaciones CryoEM de alta tecnología de la Universidad de Copenhague.

CSX1 tiene aproximadamente 0.00005 mm de largo. “Esto equivale a cortar un milímetro en 10,000 rebanadas y luego colocar cinco piezas una encima de la otra. Hemos tomado las fotos una por una y hemos hecho un cortometraje que revela la actividad dentro de CSX1”, dice Montoya.

Referencia bibliográfica: 

Rafael Molina, Stefano Stella, Mingxia Feng, Nicholas Sofos, Vykintas Jauniskis, Irina Pozdnyakova, Blanca López-Méndez, Qunxin She y Guillermo Montoya ”Structure of Csx1-cOA4 complex reveals the basis of RNA decay in Type III-B CRISPR-Cas”. Nature Communications (2019).

Fuente: Servicio de Información y Noticias Científicas (SINC)

La infección bacteriana no conduce automáticamente a la enfermedad; en el caso de los patógenos oportunistas en el entorno, el umbral crítico para una infección es particularmente alto: solo cuando ocurren en cantidades muy altas y/o forman sustancias que inducen enfermedades pueden enfermar a una persona.

Pseudomona aeruginosa es una de esas bacterias. Todas entran regularmente en contacto con ella, ya que se encuentra predominantemente en tuberías de agua, lavabos y otros lugares similares. Sin embargo, las pseudomonas en grandes cantidades pueden causar enfermedades graves. Lo hacen formando sustancias inductoras de enfermedades que les permiten establecerse en el huésped y causar daños.

¿Cómo deciden los gérmenes cuándo es el momento adecuado para un ataque? Se comunican entre sí a través de pequeñas moléculas conocidas como moléculas de detección de quórum. Solo cuando han alcanzado una densidad suficiente, las pseudomonas producen sustancias que inducen enfermedades y moléculas mucosas, que las defienden contra los antibióticos y el sistema inmunitario del cuerpo.

Detectando la comunicación entre bacterias

Gracias a este espionaje, el cuerpo puede activar el sistema inmune en momentos de necesidad para defenderse de un ataque de estos gérmenes, explicó el autor principal del estudio y actualmente líder del grupo en el Instituto Ludwig para la Investigación del Cáncer en la Universidad de Oxford, Pedro Moura-Alves.

De hecho, el receptor espía las bacterias antes de que hayan alcanzado su quórum; así, la detección de las primeras etapas de las moléculas de detección de quórum inhibe el receptor de hidrocarburos de arilo, bloqueando una movilización prematura de las defensas inmunes, se explica en el estudio publicado en la revista Science.

Esto es efectivo para el huésped, ya que ahorra energía al dejar solo una pequeña cantidad de bacterias, siempre que no estén causando ningún daño. Solo cuando han alcanzado una masa crítica se reúne la energía necesaria para la defensa, ha indicado Stefan Kaufmann.

Según los investigadores, este hallazgo podría ayudar a prevenir el daño colateral causado por la respuesta del sistema inmune, así como demuestra que también se registra la forma en que crecen las bacterias en número, para reaccionar a las diferentes etapas de una infección.

Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A

Tomado de: https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/12/29/descubren-un-receptor-en-el-cuerpo-que-espia-la-comunicacion-entre-las-bacterias/

El avance, que ha sido publicado en la revista Nature Communications, puede allanar el camino para el desarrollo de un medicamento para el cual las bacterias tienen una tasa significativamente más lenta de desarrollar resistencia y ayudar a prevenir cientos de miles de muertes cada año causadas por bacterias resistentes a los medicamentos, han informado los investigadores.

Según un informe reciente de la Organización Mundial de la Salud, el aumento de la resistencia a los medicamentos antimicrobianos es motivo de grave preocupación con al menos 700 000 muertes cada año causadas por infecciones y enfermedades resistentes a los medicamentos. Si bien los péptidos alfa se han utilizado durante mucho tiempo para tratar bacterias resistentes como el MRSA (Staphylococcus aureus resistente a la meticilina), tienden a ser bastante inestables o tóxicos en el cuerpo, han explicado.

Por ello, por primera vez, los investigadores de NTU y SMART han probado el uso de péptidos beta para combatir tales bacterias en los seres vivos. El nuevo polímero, que ha sido diseñado para tener cierta estabilidad, se degrada lentamente en el cuerpo, lo que le permite tener más tiempo para trabajar. Los investigadores han subrayado que tiene poco o ningún impacto de toxicidad.

Por lo general, los antibióticos no funcionan en varias formas de bacterias como la biopelícula y las bacterias persistentes a medida que se vuelven resistentes, ha explicado investigadora principal y profesora de SMART AMR en la Escuela de Ingeniería Química y Biomédica de NTU, la doctora Mary Chan-Park.

Un aliado contra la resistencia a las bacterias

Debido a esto, ha asegurado estar realmente entusiasmados de que el nuevo polímero de péptido beta haya demostrado ser muy prometedor en la lucha contra las cepas de bacterias resistentes a los antibióticos. Además, también ha demostrado su letalidad contra la biopelícula y los tipos persistentes de bacterias, sobre los cuales los antibióticos actuales tienen una acción limitada, ha agregado.

Los investigadores han destacado que la investigación médica innovadora como el nuevo péptido co-beta es un paso crucial para prevenir la cantidad de muertes por bacterias persistentes y resistentes. Por otro lado, desde AMR también tienen planes para probar el uso de este polímero para curar al ganado afectado por MRSA, por lo que el nuevo medicamento será particularmente beneficioso para los trabajadores agrícolas.

Si bien el siguiente paso para la investigación es probar el polímero en animales infectados por MRSA en granjas porcinas, los investigadores también se están preparando para probar los medicamentos en ensayos clínicos para uso público.

Este es un nuevo enfoque prometedor para combatir la resistencia a los antimicrobianos que no se había hecho antes, ha resumido el profesor asociado en el Lee Kong Chian Escuela de Medicina en NTU, el doctor Kevin Pethe. Los estudios de toxicidad y prueba de concepto han demostrado que esto puede ser el camino del desarrollo de fármacos, ya que muestra una buena potencia y baja toxicidad, y esperamos que se desarrolle como un fármaco tópico para los humanos, ha concluido.

Fuente: Europa Pres – Tomado de la Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Tomado de: https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/12/19/disenan-un-polimero-antimicrobiano-capaz-de-eliminar-a-las-bacterias-resistentes-a-los-antibioticos-de-uso-comun/

En este sentido, la coordinadora del Servicio de Medicina Interna del Hospital Universitario Sagrado Corazón (Quironsalud) Barcelona, María Rosa Coll, afirma que la medida más importante y simple es el lavado de manos, que debe ser frecuente, siempre antes y después de contactar con el paciente, aunque también las medidas de aislamiento específicas para determinados gérmenes multirresistentes son también esenciales para evitar la trasmisión cruzada de las infecciones.

Para Francesc Marco, del Servicio de Microbiología del Hospital Clínico de Barcelona, el grado de implementación de estas medidas varía, depende de cada hospital, de la disponibilidad de personal sanitario o de la infraestructura de cada hospital.

Según su criterio, cada centro intenta aplicar las medidas preventivas mejores, como el aislamiento de los pacientes infectados o colonizados, la búsqueda activa y diaria de estos microorganismos, la limpieza de habitaciones, las medidas de higiene entre el personal sanitario y el uso de antibióticos de forma selectiva y precisa, recalca.

Asimismo, también expresan que es preciso optimizar la indicación y duración de los tratamientos antibióticos e investigar para conseguir nuevos fármacos con mayor eficacia y menor toxicidad.

Según han destacado, España hay un elevado consumo de antibióticos y los motivos que explican la aparición de gérmenes multirresistentes suelen ir asociados a un mal uso de los antibióticos por la prescripción inadecuada del tratamiento tanto en humanos como en animales. En cuanto a la aparición de resistencias también influye la duración del tratamiento y la forma de administración del propio antibiótico.

Además, ante las últimas estimaciones del momento, según Coll, el paciente cuenta con menos opciones de tratamiento con antibióticos, lo que dificulta e incluso en algunas ocasiones imposibilita la curación de algunas infecciones, llegando a cronificarse, manifiesta. En consecuencia, se produce un aumento de la mortalidad asociada a las infecciones por este tipo de gérmenes.

Así, recuerdan la importancia de prescribir los antibióticos más adecuados, así como intentar realizar una detección precoz de los microorganismos resistentes con la finalidad de identificar lo más pronto posible si el paciente está colonizado o infectado.

Es aconsejable, en lo que se refiere a ello, efectuar cultivos de cribado como los frotis rectales en determinados pacientes. Por ejemplo, los que ingresan en una UCI, los procedentes de una residencia o de otros hospitales e implantar metodologías de diagnóstico rápido por parte del laboratorio de Microbiología que permitan saber lo más pronto posible el tipo de resistencia a los antibióticos que tienen los microorganismos.

Fuente: Selección Temática sobre Medicina de Prensa Latina. Copyright 2019. Agencia Informativa Latinoamericana Prensa Latina S.A.

Tomado de: https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/12/04/internistas-destacan-la-importancia-de-las-medidas-de-higiene-para-prevenir-la-aparicion-de-bacterias-resistentes/

Esta reducción del consumo coincide con el desarrollo del primer PRAN (2014-2018), ampliado con una segunda etapa (2019-2021). Entre las acciones que promueve destaca la implantación generalizada de los Programas de Optimización de Uso de Antibióticos (PROA) en hospitales, y centros de salud y el desarrollo de los Programas Reduce en diferentes sectores ganaderos. En su web pueden consultarse todas las cifras de consumo.

Aun así, se mencionan 700 000 muertes al año por resistencias y el Centro Europeo para la Prevención y el Control de las Enfermedades concreta que las infecciones por bacterias resistentes a los antibióticos causaron 33 000 muertes en 2015 en Europa; en España, la cifra anual de muertes atribuibles a esta causa ascendería a 3000, según el Ministerio de Sanidad, si bien los estudios de la Sociedad Española de Enfermedades Infecciosas y Microbiología Clínica estiman que, en este año, 222 000 pacientes sufrirán una infección por bacterias multirresistentes en nuestro país y, de ellos, 26 000 morirán en los 30 días siguientes al diagnóstico. Las disparidades estadísticas son uno de los grandes obstáculos para encarar problemas de esta magnitud.

A ellas habría que añadir la ignorancia y despreocupación de la sociedad sobre estas resistencias, como la creencia de que curan resfriados y gripes, alentada en ocasiones por la alegría prescriptora y dispensadora de algunos. Hay además una falta preocupante de nuevos antibióticos en fase de desarrollo: en los últimos 30 años solo se ha aprobado una nueva clase para uso humano. La ausencia de rentabilidad y las estratagemas bacterianas para eludir los ataques desincentivan a científicos y laboratorios. Junto al control de su utilización, una aproximación más eficaz debería integrar la salud humana, veterinaria y ambiental, pues para las bacterias no hay fronteras.

Fuente: Diario Médico

Tomado de: https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/11/27/las-bacterias-no-entienden-de-fronteras/

Los seres humanos y los animales pueden desarrollar resistencias a las bacterias dañinas con el tiempo o con antibióticos o vacunas, y generalmente se asume que los patógenos responden multiplicándose más rápido.

Pero los autores creen que, una vez que la resistencia se propaga en la especie huésped, la virulencia puede ser dirigida por otros medios, como la manipulación de los sistemas inmunitarios del huésped.

La investigación examinó la propagación de bacterias llamadas Mycoplasma gallisepticum en pinzones domésticos, un ejemplo raro de una evolución de bacterias huésped bien estudiada donde los humanos no han intervenido con antibióticos o vacunas.

En realidad, sabemos muy bien cómo evolucionan los patógenos en respuesta a la resistencia natural del huésped -explica la doctora Camille Bonneaud, del Centro de Ecología y Conservación en el Recinto de Penryn de Exeter. Esto se debe a que hay muy pocos sistemas en la naturaleza que han sido analizados con suficiente detalle, sin ser sometidos a la intervención humana.

Normalmente, asumimos que los patógenos responden a la resistencia del huésped (incluso a las vacunas) al aumentar su tasa de replicación, lo que les permite transmitir más rápido a otros huéspedes antes de que sean eliminados por su host actual. “Sin embargo” -añade-, “nuestro estudio muestra que los patógenos pueden evolucionar para volverse más virulentos sin aumentar su tasa de replicación”.

La doctora explica que suponen que el aumento en la virulencia que observamos en este estudio fue impulsado por una capacidad mejorada del patógeno para manipular el sistema inmunitario del huésped para generar los síntomas necesarios para su transmisión. A su juicio, esto podría conducir a nuevos enfoques para combatir los patógenos.

Por ejemplo, si tratar de matar al patógeno conduce inevitablemente a infecciones más virulentas, podría valer la pena intentar frenar la evolución del patógeno mediante la combinación de tratamientos que eliminen el patógeno y eviten que manipulen los sistemas inmunitarios del huésped.

Algunas poblaciones de pinzones domésticos han estado expuestas a Mycoplasma gallisepticum durante más de 20 años, mientras que otras no lo han hecho y, por lo tanto, no han desarrollado resistencia. En el estudio, realizado en Arizona y apoyado por la Universidad del Estado de Arizona y la Universidad de Auburn, 57 pinzones de poblaciones previamente no expuestas fueron expuestos al patógeno.

Los hallazgos muestran que la virulencia ha aumentado constantemente en más de 150 000 generaciones de bacterias desde el brote (1994 a 2015). En contraste, si bien las tasas de replicación aumentaron desde el brote hasta la propagación inicial de la resistencia (1994 a 2004), no se produjeron más aumentos posteriormente (2007 a 2015).

Tomado de: https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2019/08/10/un-estudio-revela-como-las-bacterias-vencen-a-los-sistemas-inmunitarios/

Un grupo de investigación del Área de Microbiología liderado por el profesor Luis M. Mateos, en colaboración con un grupo de científicos de la Universidad Libre de Bruselas, ha descrito el mecanismo de acción de una molécula reguladora (denominada OxyR) que actúa como interruptor genético en las bacterias, permitiendo o impidiendo la expresión de otros genes. El trabajo, publicado en la revista PNAS, aporta un un conocimiento relevante sobre los procesos que controlan el estrés oxidativo en bacterias y a su vez contribuyen a la comprensión de las posibles causas del envejecimiento celular en los seres vivos, incluidas nuestras propias células.

Los genes que controla esta molécula OxyR –cuyo nombre está relacionado con el oxígeno-, están implicados en la defensa celular frente a radicales libres que se generan a partir de los procesos metabólicos endógenos o a partir de contaminantes ambientales. “En condiciones normales, las células y sus componentes se encuentran en un estado reducido, ambiente óptimo para su correcto funcionamiento, sin embargo, en metabolismos respiratorios (con oxígeno) se suelen generar formas “tóxicas” del oxígeno, los llamados radicales libres o ROS (acrónimo del inglés ‘reactive oxygen species’) que resultan tóxicos para la propia célula”, explica Luis Mariano Mateos, profesor y director del Departamento de Biología Molecular de la ULE. Uno de esos radicales libres es el anión peróxido (vulgarmente agua oxigenada), aunque existen otras especies mucho más tóxicas.

Para protegerse de los radicales libres las células producen unas proteínas capaces de degradarlos, entre otras las enzimas desintoxicantes catalasas y peroxidasas. Las sustancias toxicas que inhalamos o ingerimos (agua, alimentos) y que contienen tóxicos como metales pesados, dioxinas, etc.., también generan radicales libres (ROS) en las células, provocando oxidaciones de sus estructuras y un anormal funcionamiento, lo que contribuye al envejecimiento celular. Pues bien, el siguiente paso es buscar cómo detectaría la célula los niveles elevados de radicales libres (ROS) fruto del metabolismo o de contaminación externa. Para ello, y según explican los investigadores del Área de Microbiología de la ULE, “una de las posibilidades es a través del regulador/sensor OxyR, de forma que en presencia del agente tóxico anión peróxido desencadena la síntesis/expresión de las proteínas que luchan contra el peróxido y otros ROS, evitando por lo tanto el envejecimiento celular”.

En el trabajo publicado en PNAS se utilizó la bacteria Corynebacterium glutamicum como modelo para el estudio del mecanismo de acción del sensor OxyR, y se comprobó que actúa como un regulador que en ausencia de agentes que inducen estrés, impide la síntesis de enzimas desintoxicantes; por el contrario, en presencia de anión peróxido (agua oxigenada) se activa la formación masiva de enzimas catalasas y peroxidasas, entre otras.

Para su estudio se realizaron diferentes construcciones genéticas (gen original oxyR y versiones mutadas) analizando con sus productos de expresión los parámetros cinéticos “in vitro” de las proteínas en diferentes condiciones. Igualmente las distintas versiones del gen oxyR (original y sus mutantes) se introdujeron en C. glutamicum y los diferentes aislados fueron sometidos a análisis “in vitro” para conocer su comportamiento frente a los distintos agentes estresantes.

“La cristalización de varias versiones del regulador OxyR en sus diferentes versiones y bajo diferentes condiciones (oxidado/reducido) nos permitió determinar a nivel atómico su estructura molecular tridimensional y cómo regula la expresión de los genes a partir de las sutiles modificaciones estructurales de OxyR en presencia o ausencia del agente ROS peróxido”, concluye Luis M. Mateos.

Referencia

Pedre, B., Young, D., Charlier, D., Mourenza, Á., Rosado, L. A., Marcos-Pascual, L., … & Mateos, L. M. (2018). Structural snapshots of OxyR reveal the peroxidatic mechanism of H2O2 sensing. Proceedings of the National Academy of Sciences, 115(50), E11623-E11632.

Fuente:  http://www.dicyt.com/noticias/descifran-los-mecanismos-moleculares-que-regulan-el-estres-oxidativo-en-bacterias

Los antibióticos constituyen nuestra principal estrategia para luchar contra las infecciones bacterianas. Pero a veces, cuando aplicamos un antibiótico a una población de bacterias, no todas ellas son eliminadas. Aunque todos los microbios sean idénticos genéticamente, no hayan desarrollado resistencia al antibiótico y se encuentren en condiciones iguales, algunos sobreviven y otros no.

Científicos de la Universidad Pompeu Fabra y de la Universidad de California en San Diego han descubierto que esta situación está causada por el magnesio, que promueve la supervivencia de algunas bacterias frente a un tipo de antibióticos. En este trabajo, publicado en la revista Cell, se muestra por primera vez la influencia del flujo de iones en dicha supervivencia.

Los investigadores han estudiado aquellos antibióticos que luchan contra las bacterias mediante el bloqueo de su fabricación de proteínas. Es decir, que atacan a los ribosomas, la maquinaria molecular responsable de la producción de proteínas dentro de las células y, por tanto, uno de los pilares fundamentales para el crecimiento bacteriano.

Los ribosomas mantienen su estructura compleja gracias a la presencia de iones, moléculas cargadas eléctricamente. Los científicos observaron que los iones que tienen un papel más importante en la estructura del ribosoma son los de magnesio, ya que se unen a estos, les aportan cohesión y así los estabilizan.

“Cuando atacamos a los ribosomas con antibióticos, si estos disponen de suficiente magnesio son más estables y, por ello, más resistentes”, explica Jordi Garcia-Ojalvo, catedrático de Biología de Sistemas del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS) de la UPF. “En cambio, cuando las bacterias tienen poco magnesio, sus ribosomas son más inestables y cuando son atacados se desestabilizan, la célula no puede producir proteínas correctamente y muere”, añade.

Estudio de nuevos antibióticos

Letícia Galera-Laporta, primera autora del estudio, detalla que “para demostrar que el factor principal que determina la supervivencia de las bacterias Bacillus subtilis es la regulación del magnesio, combinamos el estudio de un modelo matemático y experimentos, entre los cuales se incluyen diferentes perturbaciones químicas y estructurales de los ribosomas”.

A pesar de la dificultad de medir la concentración de magnesio a nivel de células individuales, pudieron obtener este dato mediante la medida del potencial de membrana de millones de células utilizando la microscopia de fluorescencia.

El potencial de membrana está presente en todas las células, por ejemplo en las neuronas de nuestro cerebro, y está asociado a la diferencia de iones entre el interior y el exterior de la célula.

Esta propiedad permitió a los científicos detectar dos tipos de células dentro de una misma población. Una fracción de células presenta cambios repentinos en el potencial de membrana, puesto que no regulan correctamente el flujo de iones a través de su membrana, y finalmente acaban muriendo. Por otro lado, las células que bajo el estrés del antibiótico consiguen modular el flujo de iones de magnesio y mantener su potencial de membrana estable son las que sobreviven al ataque.

“Nuestros resultados aportan una nueva visión para el estudio de nuevos antibióticos o incluso para aumentar la efectividad de los antibióticos que actualmente se utilizan. Una posible línea de investigación futura, por ejemplo, podría ser utilizar el antibiótico junto con un suplemento que bloquee el transporte de magnesio en las bacterias”, concluye Letícia Galera-Laporta.

Referencia bibliográfica:

Dong-yeon D. Lee, Leticia Galera-Laporta, Maja Bialecka-Fornal, Eun Chae Moon, Zhouxin Shen, Steven P. Briggs, Jordi Garcia-Ojalvo and Gürol M. Süel. Magnesium flux modulates ribosomes to increase bacterial survival. Cell, March 2019. DOI: 10.1016/j.cell.2019.01.042.

Fuente: https://www.agenciasinc.es/Noticias/El-magnesio-favorece-la-supervivencia-de-las-bacterias-a-antibioticos

En este trabajo, publicado en la PNAS, los científicos han estudiado comunidades de bacterias Bacillus subtilis, conocidas de forma genérica como biofilms, que coexisten en condiciones de estrés y son notablemente resistentes y difíciles de erradicar.

Han descubierto que las colonias de bacterias empiezan a oscilar de forma abrupta cuando el biofilm supera un tamaño determinado. Este requisito de un tamaño mínimo es característico de fenómenos emergentes, como el desarrollo de un brote epidémico en una población, que requiere un número mínimo de infectados, o la generalización del uso de una tecnología cuando se sobrepasa un número crítico de usuarios.

Falta de nutrientes

El análisis de un modelo matemático sencillo, junto a experimentos de microscopía y microfluídica, ha mostrado que los biofilms se ven sometidos a una transición discontinua entre un estado de crecimiento constante y uno de crecimiento oscilatorio, que el mismo equipo de científicos ya describió en un artículo en el 2015 como un mecanismo para afrontar la falta de nutrientes causada por el crecimiento del biofilm.

Las oscilaciones son un ejemplo de comportamiento dinámico que se da en muchos tipos de sistemas complejos. Se producen en el latido rítmico del corazón, en los ciclos económicos o en las oscilaciones climáticas. “La transición abrupta hacia las oscilaciones que hemos observado ahora permitiría a la comunidad de bacterias hacer frente de manera eficiente a situaciones de estrés por escasez de nutrientes, por ejemplo”, explica Rosa Martinez-Corral, la primera autora del artículo.

Oscilaciones

Incluso antes del punto de transición, han visto que perturbaciones como la reducción temporal de nutrientes pueden producir oscilaciones, lo que se conoce como biestabilidad. Este comportamiento es similar al que tiene lugar cuando se graba información en memorias magnéticas, donde los estados 0 y 1 de un bit coexisten, y pueden pasar del uno al otro mediante una perturbación externa. En el caso de los biofilms, uno de los estados correspondería al crecimiento constante y el otro al crecimiento oscilatorio.

“A menudo, el estado de un sistema varía cualitativamente como resultado de cambios en alguno de los factores que regulan su comportamiento, y es, por lo tanto, esencial conocer cómo se pueden producir este tipo de transiciones, tal y como se ha visto en este estudio”, dice Jordi Garcia-Ojalvo, catedrático de Biología de Sistemas del Departamento de Ciencias Experimentales y de la Salud (DCEXS). “Este hecho señala la importancia de estudiar sistemas simples para entender los fenómenos en sistemas más complejos”, concluye.

Tomado de: https://boletinaldia.sld.cu/aldia/2018/08/30/las-bacterias-tienen-un-comportamiento-complejo/

El 99% de las cepas de tuberculosis actualmente en circulación en China son en realidad descendientes de cuatro cepas anteriores que se introdujeron en China hace unos 1000 años, probablemente a través de la Ruta de la Seda Marítima, y que han pasado por varias expansiones desde el siglo XII, según concluye un estudio de la Universidad de Shanghái con participación de investigadores del Instituto de Biomedicina de Valencia (IBV), del Consejo Superior de Investigaciones Científicas (CSIC).

El estudio, que reconstruye la historia genómica de la epidemia de tuberculosis en China y se publica en la revista Nature Ecology & Evolution, muestra que la incidencia de la tuberculosis en China se debe más a un legado histórico con origen hace cientos de años que a un resurgimiento asociado a factores sociales como el crecimiento de la población, la movilidad y el aumento de la urbanización.

La tuberculosis es una enfermedad infecciosa causada por la bacteria Mycobacterium tuberculosis que ha afectado al ser humano durante al menos 6000 años. A día de hoy, la tuberculosis ocupa el primer lugar entre las enfermedades infecciosas con una incidencia de 10,4 millones de casos al año.

El investigador del CSIC en el IBV Iñaki Comas, que ha participado en el trabajo, explica que “la tuberculosis no afecta a la población de los países de manera uniforme. Por ejemplo, 30 países que suponen sólo un 9% del total soportan el 87% de afectados de tuberculosis. Esto plantea la pregunta de ¿cómo se originó la epidemia de tuberculosis en esos países? China es el tercer país con más casos de tuberculosis. Existen registros históricos de casos de tuberculosis en lugares como Laobing o Shizhu, pero no se registran brotes epidémicos de tuberculosis. Entonces, ¿cuándo se propagó la tuberculosis a China y cuándo comenzó la epidemia de masas?”.

Los investigadores han llevado a cabo el genotipado y la secuenciación de un total de 4578 cepas de tuberculosis recogidas en 76 lugares de 31 provincias en China, y las han analizado comparándolas con 15 591 cepas de tuberculosis de otros lugares del mundo. Así han descubierto que el 99% de las cepas de tuberculosis actualmente en circulación en China son en realidad descendientes de cuatro cepas anteriores que se introdujeron en China hace unos 1000 años, probablemente a través de la Ruta de la Seda Marítima, y que han pasado por varias expansiones desde el siglo XII.

La dispersión por el mundo

Posteriormente, algunos de estos genotipos se dispersaron a otras partes del mundo. Por ejemplo, uno se extendió a la provincia de Xinjiang, en el noroeste de China, probablemente a través de la Ruta de la Seda Terrestre, y de ahí a Europa en los siglos XIV y XVII, desde donde volvió a expandirse. Estas expansiones alcanzaron el pico de epidemia en China a finales del siglo XVIII y han sufrido un descenso abrupto desde mediados del siglo XX debido al uso de los antibióticos.

“¿Cuándo se formó la epidemia de tuberculosis en China? Los distintos genotipos de cepas de tuberculosis pueden diferir en su capacidad de transmitir o causar enfermedades. Las cepas con mayor transmisibilidad pueden superar a las otras y barrer a una proporción mayor de la población. Este estudio muestra cómo un genotipo de tuberculosis China llamado L2.3 se separó a principios del siglo XVI de uno de los cuatro originales y ha sufrido expansiones abrumadoras posteriormente hasta alcanzar al 60% de la población China, y continuando muy activo en la actualidad”, explica Comas.

“También hemos observado al menos una docena de otros genotipos de cepa de tuberculosis que se han introducido posteriormente en China, pero que no han logrado una expansión exitosa en la población, lo que sugiere que los genotipos indígenas podrían adaptarse mejor a la población humana local que los genotipos nuevos”, aclara el investigador Comas.

Este trabajo muestra que la incidencia de la tuberculosis en China se debe más a un legado histórico con origen hace cientos de años que a un resurgimiento asociado a factores sociales como el crecimiento de la población, la movilidad y el aumento de la urbanización. Las cuatro cepas que se introdujeron en China hace cientos de años se expandieron en paralelo, presumiblemente en respuesta a los factores ecológicos comunes de la tuberculosis epidémica. Los resultados de este estudio podrían servir para mejorar la vigilancia epidemiológica de la tuberculosis basándose en las dinámicas de expansión de sus distintas cepas.

Referencia bibliográfica

Qingyun Liu, Aijing Ma, Lanhai Wei, Yu Pang, Beibei Wu, Tao Luo, Yang Zhou, Hong-Xiang Zheng, Qi Jiang, Mingyu Gan, Tianyu Zuo, Mei Liu, Chongguang Yang, Li Jin, Iñaki Comas, Sebastien Gagneux, Yanlin Zhao, Caitlin S. Pepperell y Qian Gao. China’s tuberculosis epidemic stems from historical expansion of four strains of Mycobacterium tuberculosis. Nature Ecology & Evolution. DOI: 10.1038/s41559-018-0680-6

Fuente: http://www.dicyt.com/noticias/la-epidemia-de-tuberculosis-en-china-se-deriva-de-la-expansion-de-cuatro-cepas-de-bacterias-hace-mil-anos