A partir de una investigación se establece que cuando el hígado tiene reservas elevadas  de glucosa, en forma de glucógeno hepático,  se evitaría que los ratones engorden aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa porque se sienten saciados.
Es la primera vez que se observa la conexión existente entre hígado y apetito. El estudio fue encabezado porr Joan J. Guinovart en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona). Los investigadores, a raíz de los resultados publicados en la revista Diabetes, argumentan que aumentar la producción de glucógeno hepático sería un tratamiento eficaz para mejorar la diabetes y la obesidad.
“Es interesante comprobar que lo que ocurre en el hígado tiene efectos directos sobre el apetito y desvelamos lo que ocurre a nivel molecular”, explica Guinovart. “Entendiendo qué funciona mal en diabetes y obesidad a nivel molecular estaremos más cerca de proponer nuevas dianas terapéuticas y encontrar soluciones”, advierte, si bien añade que ambas enfermedades se pueden prevenir comiendo equilibradamente y haciendo ejercicio diario. “Ya sólo con buenos hábitos los casos de diabetes tipo 2 caerían a la mitad”, considera el investigador.
Los científicos se preguntaron porqué los ratones que acumulaban más glucógeno en el hígado, incluso dándoles una dieta apetitosa, no engordaban. Además de comprobar que comían menos, vieron que en el cerebro de estos ratones había escasas moléculas estimulantes del apetito, mientras que tenían muchas más moléculas depresoras del apetito.
“Y dimos por fin con la pista, con la señal que podía explicar la conexión hígado-cerebro”, explica Iliana López-Soldado, investigadora posdoctoral que ha trabajado tres años en los experimentos.
La clave de la conexión entre hígado y cerebro es el ATP, la molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía a las células y que está habitualmente alterada en diabetes y obesidad. “Hemos visto que correlacionan perfectamente los niveles altos de glucógeno en hígado, los niveles constantes de ATP y los niveles altos de moléculas saciantes en el cerebro de los ratones”, concluye López-Soldado.
El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y por la red Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem).

Fuente: Correo farmacéutico