Es el primer y único en Europa que permite obviar la inyección. Se presenta en una dosis única de 3 mg y no requiere ser inhalado sino que se absorbe de forma pasiva, lo que permite su uso en pacientes inconscientes.
Lilly anuncia que la Comisión Europea ha autorizado la comercialización Baqsimi 3 mg (glucagón nasal), un medicamento en polvo, listo para ser usado, para el tratamiento de la hipoglucemia grave en adultos, adolescentes y niños mayores de cuatro años con diabetes mellitus.
Baqsimi es el primer y único tratamiento disponible de glucagón por vía nasal aprobado en la Unión Europea (UE). La autorización de comercialización se produce después de la opinión positiva de la agencia europea EMA en otoño. Además, la EMA, en su documento resumen sobre las recomendaciones emitidas en 2019, destaca Baqsimi junto a otras seis nuevas moléculas que significan “un progreso significativo en sus áreas terapéuticas”.
Errores asociados al pinchazo
“Las hipoglucemias graves son uno de los factores limitantes más importantes en el tratamiento de la diabetes. La complejidad en la administración del glucagón parenteral (intramuscular o subcutánea) provoca frecuentes errores en su administración y una baja utilización. La reciente aprobación del glucagón nasal debe contribuir a cambiar esta situación”, afirma Francisco Javier Ampudia-Blasco, jefe de Sección del Servicio de Endocrinología y Nutrición del Hospital Clínico de Valencia.
Ampudia-Blasco destaca que “es un producto ciertamente innovador, que se administra de forma sencilla, como spray nasal, sin necesidad de reconstitución previa, y es de un solo uso. Creo que todos, pacientes, familiares y profesionales, estamos de enhorabuena”.
El medicamento se administra en spray y no requiere reconstitución previa
Baqsimi ha sido diseñado como tratamiento de rescate en los casos de hipoglucemia grave, siendo absorbido tras su administración de forma pasiva en la mucosa nasal; es decir, no requiere ser inhalado, lo que permite su uso en pacientes inconscientes.
Se presenta en un envase compacto, ligero y listo para usar, que contiene una sola dosis de 3 mg. No necesita refrigeración y puede conservarse a temperaturas de hasta 30ºC.
Afección médica grave
La compañía recuerda que la hipoglucemia grave es una afección médica grave que supone una emergencia para las personas con diabetes tipo 1 y tipo 2 y requiere la asistencia de otra persona para su recuperación. Si no se trata, puede tener consecuencias muy importantes en el paciente, como la pérdida de la conciencia, convulsiones, coma o muerte.
“La hipoglucemia grave es una situación que puede ser impredecible para las personas con diabetes pudiendo ocurrir en cualquier momento y en cualquier lugar. Es una experiencia que puede ser muy angustiosa y difícil también para quienes ayudan a una persona con diabetes”, resalta Jesús Reviriego, médico responsable de Lilly Diabetes en España.
No afecta estar acatarrado
La compañía informa que en los ensayos en pacientes adultos y pediátricos con diabetes de 4 años en adelante conducentes a su aprobación el resfriado común con congestión nasal no afectó a la absorción de glucagón nasal.
Los datos de seguridad de estos estudios demostraron que glucagón nasal de 3 mg es bien tolerado como tratamiento de emergencia de la hipoglucemia grave.
Las reacciones adversas más frecuentemente reportadas en la población adulta asociadas con su uso fueron aumento del lagrimeo (36%), irritación del tracto respiratorio superior (34 %), náuseas (27%), dolor de cabeza (21%) y vómitos (16%).
Fecha: 13/1/2020
Fuente: Diario Médico, España.
https://www.diariomedico.com/empresas/aprobado-en-europa-baqsimi-el-glucagon-nasal-de-lilly-para-hipoglucemias.html#
Un estudio del Ciberdem y el Instituto Pere Virgili ha demostrado que las alteraciones metabólicas por diabetes gestacional modifican la plasticidad de las células madre de membrana amniótica y estas variaciones están relacionadas con parámetros metabólicos del bebé.
Investigadores del CIBER de Diabetes y Enfermedades Metabólicas Asociadas (Ciberdem) y del Instituto de Investigación Pere Virgili han estudiado cómo influye la diabetes gestacional en la funcionalidad de la placenta para entender cómo se desarrolla esta enfermedad y cómo puede afectar al desarrollo del feto y en su vida adulta. Este trabajado ha demostrado por primera vez que las alteraciones metabólicas provocadas por la diabetes de la madre durante el embarazo afectan a la funcionalidad de las células madre de membrana amniótica, células de origen fetal y con una importante función inmunológica, y que dichas alteraciones se relacionan con parámetros metabólicos del bebé, iniciando una mayor predisposición a padecer enfermedades en el futuro.
La dieta mediterránea en el embarazo reduce la ganancia de peso y la diabetes gestacional
Identifican el primer componente genético asociado a la diabetes gestacional
La diabetes gestacional afecta entre el 6 y el 15% de los embarazos y se relaciona con mayor riesgo para el bebé de sobrepeso y obesidad, diabetes tipo 2 o enfermedades cardiovasculares en la edad adulta. Esta enfermedad materna puede modificar la función de la placenta, donde se alojan diversos tipos de células encargadas de que los procesos biológicos funcionen bien. Un tipo de estas células son las células madre mesenquimales amnióticas (AMSC) , células progenitoras que realizan procesos de recambio y de regulación del sistema inmunitario.
El estudio, realizado en 18 mujeres embarazadas (nueve con diabetes gestacional y nueve sin ella) con cesárea programada, demostró que las células mesenquimales de mujeres con diabetes tenían una menor capacidad de proliferación y de diferenciarse en otros tipos de células. Además, estas células tenían uh perfil más inflamatorio y una mayor capacidad para invadir otros tejidos y reclutar al sistema inmunológico, favoreciendo una reacción inflamatoria.
“Nuestros resultados sugieren que la diabetes gestacional modifica la plasticidad de las células precursoras fetales en la membrana amniótica. Mostramos que la diabetes gestacional da como resultado una desregulación de genes implicados en la inflamación en las AMSC, que han sido asociados con el desarrollo de resistencia a la insulina, diabetes tipo 2, obesidad y aterosclerosis”, han explicado Francisco Algaba-Chueca y Sonia Fernández-Veledo, primer y última firmante del artículo, respectivamente.
“Dichas alteraciones se asocian con parámetros metabólicos encontrados en sangre de cordón umbilical, indicando una relación potencial entre las características biológicas de las células madre y la susceptibilidad para desarrollar enfermedades metabólicas en el feto”, añaden.
Los autores advierten de que se necesitan más estudios para comprender las implicaciones de las alteraciones en las células madre en el riesgo de posibles enfermedades metabólicas en el bebe.
Fecha:14/1/2020
Fuente: Diario Médico, España.
https://www.diariomedico.com/especialidades/ginecologia-y-obstetricia/la-diabetes-gestacional-aumenta-el-riesgo-de-enfermedades-metabolicas-futuras-del-nino.html
Queridos colegas: ICE 2020 será un evento mundial que reunirá a más de 5,000 delegados y líderes de diferentes campos de endocrinología, convirtiéndose en una excelente oportunidad para el intercambio de mejores prácticas entre colegas y mejorar la profersión. Al reunir a los principales expertos, investigadores y los médicos más respetados, ICE 2020 representará una convergencia de la práctica y la ciencia que destacará y reflejará los últimos avances en este campo. Vea más información en el sitio del congreso
ene 17th, 2020. En: Convocatorias. 
Casi 700 millones de personas en el mundo son obesas; entre ellas, uno de cada 5 españoles adultos, lo que supone una notable carga asistencial y económica para nuestro sistema sanitario. El desconocimiento de su etiología exacta dificulta un abordaje terapéutico eficaz. Por otra parte, las dietas hipocalóricas, el ejercicio físico y los programas para modificar la conducta no consiguen el mantenimiento de la pérdida de peso a largo plazo más que en un pequeño número de pacientes. Es por ello que se han intentado asociar otras modalidades terapéuticas, entre las que destacan el tratamiento farmacológico y la cirugía bariátrica.
Actualmente, las opciones farmacológicas para el tratamiento de la obesidad tienen, en unos casos, una eficacia limitada; en otros, un perfil de seguridad que limita su uso en determinados subgrupos de pacientes y, por último, pero no menos importante, un precio elevado. No obstante, dado que la pérdida de tan sólo un 5-10% del peso ya reduce los factores de riesgo asociados, es importante considerar estas opciones terapéuticas dentro de un programa integral encaminado a conseguir al menos esa reducción ponderal y mantenerla.
En nuestro medio, el arsenal terapéutico farmacológico para el tratamiento de la obesidad consta de:
Orlistat: inhibidor de las lipasas gástrica y pancreática. En ensayos clínicos aleatorizados, los pacientes tratados con orlistat (120 mg tres veces al día), perdieron 3,4 kg en un año (3,1% del peso inicial) y los realizados con menor dosis (60 mg) evidenciaron pérdidas de 2,5 kg con respecto al placebo. Aunque el estudio XENDOS, realizado en 3.305 obesos con prediabetes tratados durante 4 años, demostró que orlistat disminuye el riesgo de desarrollo de diabetes en un 37,3% comparado con placebo; sus efectos secundarios (diarrea, incontinencia fecal, malabsorción), su discreto efecto sobre el peso (<5%) y su precio hacen que su uso sea muy minoritario.
Liraglutida: es un agonista del receptor del GLP–1 de acción prolongada lo que permite su administración subcutánea en una dosis única diaria. El desarrollo clínico del fármaco fue inicialmente para el tratamiento de la diabetes mellitus tipo 2 asociada a obesidad. Su efecto positivo sobre el peso, llevó a orientar el uso de la presentación de 3 mg para el tratamiento de la obesidad (4 estudios SCALE) con buenos resultados (pérdidas > 5% del peso inicial), así como beneficios adicionales en la reducción del riesgo de padecer diabetes, HTA, perfil lipídico o SAHOS, mantenidos más de tres años. Sus principales efectos secundarios fueron a nivel gastrointestinal: náuseas, vómitos y diarreas que suelen ser transitorios.
Naltrexona / bupropión: la combinación de naltrexona, 32 mg (empleada en el tratamiento de la dependencia de alcohol y mórficos) y bupropión, 360 mg (inhibidor de la recaptación de norepinefrina y dopamina con efecto antidepresivo empleado para el tratamiento del tabaquismo) para el tratamiento de la obesidad se basa en su efecto anorexígeno central comprobado en cuatro ensayos clínicos (programa COR) con pérdidas de peso entre el 5-8% en un año, o superiores si se asociaban a terapia de modificación de la conducta. Las reacciones adversas más frecuentes son: náuseas, estreñimiento, vómitos, sensación de mareo y boca seca que suelen desaparecer progresivamente. No obstante, su uso presenta múltiples contraindicaciones y limitaciones que condicionan mucho su utilización.
En los últimos años, se han realizado pruebas con múltiples fármacos y combinaciones, dirigidos frente a diversas vías patogénicas involucradas en la génesis y el mantenimiento de la obesidad con un triple propósito: 1) inducir y mantener una pérdida de peso significativa, 2) presentar un perfil de riesgo beneficio positivo y 3) tener un precio asequible. Entre ellos destacan: la lorcaserina, la asociación fentermina/topitamato, los análogos de la amilina (pramlintide, davalintide), de la leptina (metreleptina), otros agonistas del GLP-1 (exenatide, dulaglitide, semaglutide), antagonistas del neuropéptido Y (velneperit) o del receptor endocannainoide tipo 1, inhibidores de la lipasa (cetilistat) o los más recientes, relacionados con análogos de la ghrelina.
Muchos de estos fármacos actúan como señales de saciedad o antagonizan a señales orexígenas o potencian la utilización o disminuyen la absorción de las grasas, lo que abre la posibilidad de distintas combinaciones de fármacos que, esperamos, desembocarán en un tratamiento personalizado de la obesidad.
Fecha:17/12/2019
Fuente: Diario Médico, España.
https://www.diariomedico.com/especialidades/endocrinologia/farmacos-frente-a-la-obesidad-presente-o-futuro.html
Ysabel Taberner Lopez
El 2019 está a punto de terminar y es hora de resumir lo que el año nos ha traído, aparte de los problemas y los escándalos ambientales. Afortunadamente, hay muchas cosas positivas en las que podemos y debemos centrarnos, y las innovaciones en el campo de la medicina y la salud definitivamente están en la parte superior de la lista.
Los 10 avances médicos, comenzando con un medicamento para restaurar la densidad ósea en la osteoporosis a medicamentos capaces de reducir el deterioro cognitivo en la enfermedad de Alzheimer, prometen cambiar la vida para la prevención y el tratamiento de una amplia gama de enfermedades peligrosas.
1. Nuevo fármaco para la osteoporosis promete restaurar la densidad ósea
La osteoporosis es una afección degenerativa que debilita los huesos y las hace más propensas a fracturas, y generalmente es más común entre los adultos mayores y especialmente las mujeres posmenopáusicas. Esto se debe a que la menopausia provoca una disminución en la producción de estrógenos, y este último juega un papel importante en la protección de la salud ósea.
Como resultado, las mujeres posmenopáusicas tienen un mayor riesgo de fractura, y un medicamento recientemente aprobado llamado Evenity es el primero de sus tipo que puede ayudar a prevenir fracturas promoviendo la construcción ósea. Esto significa que millones de personas con osteoporosis pronto podrán mejorar su salud ósea con el nuevo medicamento.
2. Envejecer pronto puede convertirse en una cosa del pasado
Incluso los humanos más saludables son susceptibles a un proceso perjudicial: el envejecimiento, así como todas las afecciones crónicas que lo acompañan, como enfermedades cardíacas, diabetes tipo 2, obesidad e insuficiencia renal. La triste verdad es que nuestras células están programadas por nuestros genes para envejecer, sin importar qué tan bien comamos o cuánto ejercicio hagamos y nos protejamos del sol.
Afortunadamente, los investigadores del Instituto Wyss de Ingeniería Biológica de la Universidad de Harvard pueden haber descifrado el código detrás del envejecimiento. En esta investigación seminal, los científicos mostraron cómo son capaces de retrasar el proceso de envejecimiento y revertir todas las enfermedades mencionadas anteriormente en ratones inyectándoles un suero que instó a la producción de ciertas proteínas en el hígado. Increíblemente, el mismo tratamiento ayudó con todos los problemas, lo que sugiere que los problemas de salud crónicos pronto serán cosa del pasado.
3. El primer mini corazón impreso en 3D hecho de tejido humano
A fines de abril, científicos de la Universidad de Tel Aviv en Israel lograron crear la primera copia del corazón humano usando una impresora 3D y células humanas. A partir de ahora, los investigadores aprendieron a imprimir solo una mini versión del corazón, pero comparte muchos de los elementos estructurales y funcionales de un corazón humano real. Con suerte, el equipo de científicos pronto aprenderá cómo imprimir una versión trasplantable del corazón y las largas colas para los trasplantes de corazón dejarán de existir.
4. El medicamento hace que el maní sea seguro para las personas alérgicas
Las alergias se encuentran entre las condiciones de salud más peligrosas, ya que no existe una cura conocida para ellas y la única forma en que las personas con alergias extremas pueden protegerse es evitando completamente el alérgeno. Esto es especialmente difícil para las personas que son alérgicas a productos tan extendidos que pequeñas cantidades de ellos son casi omnipresentes, como el maní, una de las alergias más extendidas que existen.
Sin embargo, esto puede cambiar pronto, al menos en el caso de la alergia al maní. pacientes, ya que una nueva píldora llamada Palforzia se presentó para aprobación de la FDA en septiembre de 2019. Este tratamiento es un medicamento inmunoterapéutico que contiene dosis medidas de proteínas de maní que aumentan gradualmente, lo que puede ayudar a los pacientes a desarrollar una inmunidad al alergeno y puede en última instancia, hacer que los cacahuetes sean seguros para los pacientes que completan con éxito el tratamiento.
5. Una nueva forma de diagnosticar la enfermedad hepática en etapa temprana
La detección de la enfermedad hepática puede ser complicada, ya que el único método confiable actual para hacerlo es a través de una biopsia, un proceso invasivo y doloroso. Un método novedoso desarrollado en la Universidad Estatal de Georgia es que la primera técnica de detección no invasiva de la fibrosis hepática es mediante el uso de imágenes de resonancia magnética y un nuevo tinte seguro y efectivo llamado ProCA32.collagen1, que con suerte hará que la detección de la enfermedad hepática sea sin dolor y más efectiva procedimiento.
Los autores sugieren que su método proporcionará la detección temprana de diversas afecciones hepáticas, como enfermedad hepática crónica (EPC), cirrosis y carcinoma hepatocelular (CHC).
6. Examen de sangre simple para diagnosticar el cáncer de seno 5 años antes de que aparezcan los primeros síntomas
El cáncer de mama es el cáncer más extendido en las mujeres, y la única forma de asegurarnos de que no cobra vidas es mediante la detección y el tratamiento tempranos. Las mamografías son la técnica de detección más extendida utilizada en la actualidad, y son 87% precisas para detectar el cáncer de seno, pero pueden ser realmente incómodas y dolorosas, por lo que los médicos han estado tratando de encontrar una forma más conveniente de hacerlo durante años.
Puede ser un análisis de sangre desarrollado recientemente por investigadores británicos, que, como prometen los autores, es capaz de prevenir el cáncer de seno hasta 5 años antes de que surjan los primeros síntomas. Aparte de eso, el análisis de sangre es mucho más barato de producir, lo que significa que estará más ampliamente disponible.
7. Nuevo tratamiento del VIH
Las enfermedades autoinmunes como el VIH se encuentran entre las más difíciles de tratar y, desafortunadamente, no tenemos una cura ampliamente disponible para el VIH. La buena noticia es que un nuevo tratamiento efectivo puede estar pronto en camino, ya que una compañía estadounidense de terapia génica presentó una solicitud de la FDA para permitir ensayos en humanos para un tratamiento terapéutico que reemplace las células inmunes afectadas por la enfermedad con células sanas hechas en laboratorio.
Las células, a su vez, ayudan al cuerpo a luchar contra la enfermedad y prometen mejorar los síntomas de la enfermedad. El fabricante sugiere que el tratamiento podría estar disponible en 2020 si todo sale según lo planeado.
8. Los “inhaladores inteligentes” salvan vidas de pacientes con asma
Los inhaladores son una necesidad para ciertos pacientes que sufren de asma y enfermedad pulmonar obstructiva crónica (EPOC). De hecho, pueden salvar vidas, dado que los está utilizando correctamente. Para garantizar la seguridad de los pacientes y optimizar la experiencia del uso de un inhalador, Teva Pharmaceuticals desarrolló un inhalador inteligente capaz de medir el flujo respiratorio del usuario y su uso del dispositivo.
El inhalador se conecta a una aplicación de teléfono inteligente que muestra los datos del inhalador en tu teléfono. El dispositivo está disponible en el mercado de EE. UU.
9. Primer fármaco capaz de reducir la progresión de la enfermedad de Alzheimer
La enfermedad de Alzheimer es una de las afecciones más debilitantes y difíciles de tratar, ya que los medicamentos actuales no pueden mejorar la pérdida de memoria de los pacientes y los síntomas relacionados. Afortunadamente, esto pronto puede cambiar, ya que el primer tratamiento de la enfermedad de Alzheimer clínicamente probado en ensayos para mejorar la memoria y aumentar la independencia y la funcionalidad de los pacientes pronto puede obtener la aprobación de la FDA.
En octubre de 2019, un medicamento llamado Aducanumab fue admitido para su aprobación. La forma en que funciona el tratamiento es ayudando a eliminar las placas amiloides que se acumulan en el cerebro de los pacientes de Alzheimer y se sabe que contribuyen a los síntomas adversos de la enfermedad.
10. Una nueva forma de reparar las anomalías genéticas
Los investigadores han establecido hace mucho tiempo que muchas de las enfermedades más peligrosas del planeta, como el cáncer, la diabetes, el Alzheimer y la esclerosis múltiple, por nombrar algunas, tienen un componente genético significativo. Bueno, pronto podríamos curar o minimizar los riesgos de desarrollar enfermedades genéticamente heredadas mediante el uso de una nueva herramienta de edición de genes llamada “edición principal”.
Esta increíble tecnología está siendo desarrollada por investigadores del MIT, y los autores sugieren que su método es capaz de buscar la parte anormal del genoma y reemplazar cada sección con una versión “saludable” de las secuencias de genes con una precisión del 89%.
Fecha:17/12/2019
https://www.todo-mail.com/content.aspx?emailid=18133
El uso de insulina o sulfonilureas como tratamiento de segunda línea en adultos con diabetes de tipo 2 se asocia con un mayor riesgo cardiovascular, mientras que el uso de nuevas clases de fármacos para reducir la glucosa no se vincula al riesgo, indica una nueva investigación del mundo real, en Estados Unidos.[1]
Los hallazgos, de un análisis retrospectivo de los datos de reclamaciones administrativas nacionales, se publicaron en versión electrónica en JAMA Network Open por el Dr. Matthew J. O’Brien, de la Division of General Internal Medicine and Geriatrics, Department of Medicine, de la Northwestern University Feinberg School of Medicine, en Chicago, Estados Unidos, y sus colaboradores.
Entre los más de 130.000 adultos con diabetes de tipo 2 asegurados que requirieron un segundo agente hipoglucemiante después de metformina, el uso de insulina o sulfonilureas se asoció con daño cardiovascular constante, en comparación con los inhibidores de la dipeptidil peptidasa de tipo 4, que se ha demostrado tienen un efecto cardiovascular neutro.
Por otro lado, los agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1, los inhibidores del cotransportador de sodio-glucosa de tipo 2 y las tiazolidinedionas no se asociaron con daño cardiovascular, en comparación con los inhibidores de la dipeptidil peptidasa de tipo 4, pero tampoco produjeron el beneficio cardiovascular significativo que se ha demostrado en los estudios clínicos aleatorizados de resultados de estos agentes en pacientes con diabetes de tipo 2 y enfermedad cardiovascular establecida.
Estas poblaciones de alto riesgo típicamente han sido necesarias para poder estadístico en los estudios de desenlaces cardiovasculares exigidos por la Food and Drug Administration de Estados Unidos. Además, los estudios de desenlaces cardiovasculares se realizan con un solo fármaco, en comparación con placebo.
Nuevo estudio se dirige al área de incertidumbre clínica significativa
“Hasta la fecha, ningún estudio ha comparado directamente los efectos cardiovasculares de todas las opciones contemporáneas de fármacos que reducen la glucosa entre los pacientes que comienzan el tratamiento de segunda línea en el mundo real; este estudio tuvo como objetivo complementar los hallazgos de los estudios de fármacos individuales e informar mejor las opciones que reducen la glucosa para la amplia población de pacientes que actualmente recibe estos fármacos”, señalan los investigadores.
En un editorial acompañante, Alison Callahan, Ph. D., y el Dr. Nigam H. Shah, Ph. D., ambos del Center for Biomedical Informatics Research, en la Stanford University, en California, Estados Unidos, elogian el estudio y señalan que “se dirige a un área de incertidumbre clínica con el potencial de informar el tratamiento de millones de personas con diabetes de tipo 2 y hace una contribución importante a esta área”.[2]
Callahan y el Dr. Shah señalan que los hallazgos coinciden con su estudio reciente que examina el impacto real de varias clases de agentes hipolipemiantes de segunda línea en el control glucémico y las tasas de complicaciones, incluido el infarto de miocardio. Este nuevo estudio hace “una contribución valiosa” al agregar agonistas del receptor del péptido similar al glucagón tipo 1.
Ambos estudios “aprovechan los datos de observación que capturan los detalles de los procesos de atención médica y los resultados de los pacientes durante millones de vidas, con una cobertura longitudinal significativa”, añaden.
Insulina basal, sulfonilureas fuertemente asociadas con daño cardiovascular
El estudio actual incluyó a 132.737 adultos con diabetes de tipo 2 inscritos en planes de seguro de salud comerciales o Medicare Advantage durante 2011 – 2015. Todos habían iniciado un fármaco de segunda línea para bajar la glucosa, principalmente combinado con metformina. Los datos fueron analizados desde enero de 2017 hasta octubre de 2018.
En general, 5,5% tenía antecedentes de eventos cardiovasculares antes de comenzar el tratamiento con el agente de segunda línea.
De las prescripciones dispensadas para esos agentes, 47,6% se constituyó por sulfonilureas; 21,8% de los inhibidores de la dipeptidil peptidasa de tipo 4; 12,2% de la insulina basal; 8,6% de los agonistas del péptido similar al glucagón tipo 1; 5,6% de tiazolidinedionas, y 4,3% de los inhibidores de cotransportador de sodio-glucosa de tipo 2.
Los investigadores establecieron a los usuarios de inhibidores de la dipeptidil peptidasa de tipo 4 como el grupo de comparación, porque los datos han demostrado que esa clase tiene un efecto neutral en los resultados cardiovasculares.
El resultado primario fue el tiempo hasta el primer evento cardiovascular después de iniciar el agente de segunda línea, con eventos definidos como hospitalización por insuficiencia cardiaca congestiva, accidente cerebrovascular, enfermedad cardiaca isquémica o enfermedad arterial periférica. Hubo 3.480 eventos de este tipo durante 169.384 años-persona de seguimiento.
En relación con el inicio del tratamiento con un inhibidor de la dipeptidil peptidasa de tipo 4 y luego del ajuste para las características del paciente, el médico y el plan de salud, el riesgo de eventos cardiovasculares compuestos fue 36% mayor en el grupo de sulfonilurea (hazard ratio [HR]: 1,36), y más del doble con la insulina basal (HR: 2,03).
Esto corresponde a los números necesarios para dañar durante 2 años de tratamiento con sulfonilureas e insulina basal de 103 y 37, respectivamente.
El aumento del riesgo cardiovascular relativo asociado con el uso de sulfonilureas o insulina basal se observó en todos los resultados cardiovasculares individuales y se mantuvo “sólido” en los análisis de sensibilidad, informan el Dr. O’Brien y sus colaboradores.
Referencias
1.-O´Brien MJ, et al.: Association of second-line antidiabetic medications with cardiovascular events among insured adults with type 2 diabetes. JAMA Netw Open 2018; 1(8): e186125. Doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.6125
2.-Callahan A, Shah N. A second opinión from observational data on second-line diabetes drugs. JAMA Netw Open 2018; 1(8):e186119. Doi:10.1001/jamanetworkopen.2018.6119.
Miriam E. Tucker
Fecha: 28/12/2018
Fuente: Medscape. La insulina y las sulfonilureas aumentan el riesgo cardiovascular en pacientes con diabetes – Medscape – 26 de dic de 2018.
Nelly Toche
Los avances de los últimos años han permitido la adscripción de un número cada vez mayor de pacientes a subtipos distintos de diabetes. En estos casos, el diagnóstico correcto se ve facilitado por el hecho de que muchas de estas causas infrecuentes de diabetes se asocian con síndromes clínicos específicos o se manifiestan a una edad determinada.
Ante este planteamiento, la Sociedad Mexicana de Endocrinología Pediátrica tuvo su participación en el XXXI Congreso Nacional de Diabetes para hablar de cuándo sospechar que un paciente tiene diabetes de tipo 2 infantil, diabetes del adulto de inicio juvenil (MODY) o diabetes autoinmune latente del adulto (LADA).
Para facilitar la consecución de un diagnóstico preciso y entender las implicaciones sobre el tratamiento y el pronóstico de dichos pacientes, la Dra. Ninel Coyote Estrada, cordinadora del simposio y exjefa del Departamento de Endocrinología del Hospital Infantil de México “Federico Gómez”, compartió detalles sobre la diabetes de tipo 2 en niños.
Por ello, recordó que este tipo de diabetes está en íntima relación con el estilo de vida, por lo que “no debemos esperar hasta elaborar todo el diagnóstico, lo importante es reconocer a los grupos de riesgo para poder investigar en ellos si presentan alteraciones en el metabolismo de la glucosa”.
La especialista señaló que desde el punto de vista epidemiológico cambió su morbilidad en el grupo de pacientes pediátricos ya que, “antes de 1990 era muy raro que un niño fuera diagnosticado con diabetes de tipo 2, de 1% a 2%; para 1994 aumentó entre 8% y 10%, y en 1999 ya era entre 15% y 30%; en la actualidad se habla de hasta 45%”.[1]
“Actualmente en Estados Unidos se dice que tiene una incidencia de 5.000 casos nuevos por año y la proyección de incremento es de 2,3% anual en menores de 20 años. Incluso, hay publicaciones que [indican] que la prevalencia se va a cuadriplicar en 40 años”, añadió.
También señaló que “el pico de presentación de la [diabetes de tipo 2] es al inicio de la adolescencia, entre los 10 y 14 años de edad; 80% y hasta 90% está asociado a obesidad y más frecuentemente cuando hay aumento de la grasa visceral. Hasta un tercio de los pacientes de reciente diagnóstico tiene cetonuria, de 5% a 35% debutan con cetoacidosis; antes un debut de esta naturaleza llevaba a un diagnóstico de diabetes de tipo 1, ahora ya no”.[2]
Diabetes de tipo 2 y peso en el paciente pediátrico
Con este panorama, es importante el hecho de que el comportamiento es totalmente diferente a la diabetes de tipo 1 y la diabetes de tipo 2 en el adulto. “Es alarmante, porque hay una mayor declinación, y más rápida en la función de la célula beta -tres a cuatro veces más rápida-, además presentan un desarrollo acelerado de las complicaciones”, destacó.[3]
Desde hace mucho se sabe que diabetes y obesidad son una misma enfermedad, que van de la mano, solamente en etapas diferentes de la evolución, agregó.
Muchos médicos han atribuido esta condición a la herencia, pero diferentes estudios genéticos, análisis de vínculos, de asociación y escaneo, han concluido que la heredabilidad en el índice de masa corporal solamente es de 40%, por lo que hay 60% que se puede modificar.
Aun así, existen diferenciaciones: cuando el padre presenta obesidad el riesgo es de 2 a 4 veces mayor que la población donde ninguno de los padres la padece. En las mujeres todavía es mayor el riesgo y el inicio es más temprano. Además, en el hijo de madre con diabetes gestacional las alteraciones que se producen no solamente van a incidir en la vida intrauterina, sino que van a persistir hasta la adultez, con mayor riesgo de obesidad, IG, diabetes de tipo 2, y esto se va a presentar en la segunda mitad de la pubertad.
En estos niños el hiperinsulinismo fetal produce una disfunción temprana de célula beta que se acentúa con la alimentación rica en grasa.
Otro grupo poblacional con riesgo importante de desarrollar resistencia a la insulina y diabetes de tipo 2 es el pequeño para la edad gestacional y aquel que tiene peso bajo al nacimiento. “Todos hemos sabido de los productos macrosómicos, pero resulta que los extremos casi tienen el mismo riesgo”, indicó.
Desde 1991 la teoría de Baker, conocida también como ‘efecto programador intraútero’ consideró que el bajo peso al nacer es una variable para demostrar la correlación entre un ambiente intrauterino adverso y la posibilidad de la futura instauración de una enfermedad cardiovascular.[4]
Un estudio llevado a cabo en Inglaterra mostró por primera vez que las personas con bajo peso al nacer y que no recuperaron el peso en el primer año de vida presentaban hasta siete veces más intolerancia a la glucosa y tenían tasas más altas de diabetes de tipo 2 que otras al llegar a la adultez. “Qué mal, porque desde antes de que participemos en la génesis de esta enfermedad nos están programando la vida”, puntualizó la especialista.
El feto, ante estas condiciones adversas, desarrolla una nueva homeostasis para sobrevivir, y una vez que nace mantiene estas alteraciones metabólicas, y si además se expone a una alimentación hipercalórica, tiene mayor riesgo de acumular sustratos energéticos que lo llevarán a la obesidad.[5]
Una alimentación hipercalórica en el lactante va a producir un crecimiento de recuperación rápido, en las primeras semanas; a esto se le conoce como ‘rebote temprano de la adiposidad’. Algunos estudios dicen que aumenta el tejido graso a más de 30% en los primeros seis meses de vida. Otro factor que se ha modificado incrementando la obesidad se refiere a las alteraciones de comportamiento alimentario; los estudios han observado que los niños que presentan obesidad tienen mucha velocidad para comer, esto significa grandes cantidades de alimento, ya que no mastican, lo que genera atracones, trastorno de la alimentación descrito en la última edición del Manual Diagnóstico y Estadístico de los Trastornos Mentales.
La obesidad también puede ser responsable de producir resistencia a la insulina , los tejidos sensibles a ello son el músculo esquelético (incapaz de captar glucosa y mantener glucemia posprandial), hígado (incapaz de inhibir la producción hepática de glucosa, tanto en ayuno como en el posprandial), célula beta (incrementa la secreción de insulina generando hiperinsulinemia) y tejido adiposo (aumenta la cantidad de ácidos grasos libres que van a pasar a la circulación), por lo que hay un deterioro en la habilidad de la insulina plasmática a concentraciones usuales de promover una adecuada utilización de la glucosa periférica y suprimir la formación de glucosa hepática.[6] También se sabe que la resistencia a la insulina precede en años o decenios a la diabetes de tipo 2 y que se hereda en forma poligénica.
Agregó que desde el punto de vista clínico, para sospechar que el niño tiene resistencia a la insulina es muy importante la presencia de acantosis nigricans, dislipidemia, hipertensión arterial e hiperandrogenismo.
En los últimos años también se ha hablado del papel de la microbiota en el desarrollo de la obesidad; se sabe que esta contribuye en la regulación de la homeostasis energética; diversos estudios han encontrado que en los ratones con obesidad predominan firmicutes, capaces de digerir polisacáridos indigeribles que van a transformar en monosacáridos y ácidos grasos de cadena corta, que se absorben por el hospedero, por lo que aumenta más la energía de sustancias que normalmente en el individuo delgado se van eliminando.
Por último, otro evento fisiológico es al inicio de la adolescencia; normalmente en la pubertad se produce resistencia a la insulina, esto es secundario al aumento de la hormona de crecimiento; dicho aumento en la producción de insulina va a incrementar la oxidación de grasa o glucosa.
Estudios han demostrado que disminuye sensibilidad de insulina entre 30% y 50%, y si tenemos una célula beta pancreática funcional, la va a compensar con incremento en la secreción al doble. El índice de homa en esta etapa aumenta, pero retorna a lo normal en T-5, sin embargo, en los niños con obesidad no retorna, y permanece elevada.
Diabetes del adulto de inicio juvenil o MODY
Por su parte, el Dr. José Antonio Orozco Morales, pediatra endocrinólogo, con especialidad en diabetes, habló sobre diabetes del adulto de inicio juvenil; este es un grupo de trastornos monogénicos que resultan de mutaciones heterocigotas de acción dominante en genes importantes para el desarrollo o la función de las células B.[7]
Lo que ocasiona una forma familiar de diabetes leve, no cetósica, que se presenta generalmente antes de los 25 años de edad y que requiere de un diagnóstico oportuno para poder iniciar el manejo adecuado por endocrinólogo pediatra, así como la educación del paciente para poder evitar complicaciones crónicas de la enfermedad que son prevenibles mediante programas integrales.
La diabetes de tipo MODY se encuentra dentro del grupo 4 de la clasificación de la American Diabetes Association, que entra en “otros tipos de diabetes”, junto a la diabetes neonatal y algunas otras causas. En la International Society for Pediatric and Adolescent Diabetes entra en el grupo 3, de las diabetes de otros tipos, pero siempre junto a la neonatal, porque son de origen monogénico.
Las bases para el diagnóstico son un grupo de trastorno monogénico que clínicamente son heterogéneos por su causa, pero caracterizados por ser una diabetes de inicio temprano, con frecuencia con diagnóstico en la infancia o la adolescencia, con diabetes no cetósica, porque persiste una leve, pero continua función de insulina, un modo de herencia autosómico dominante y un defecto primario en la función de las células beta pancreáticas.
Estos pacientes se caracterizan por no tener obesidad ni datos de resistencia a la acción de la insulina, además de no existir datos de autoinmunidad.
Generalmente se considera como una forma de diabetes no dependiente de la insulina y comprende de 1% a 5% de la diabetes total.
El probable origen de estas enfermedades puede ser una enzima o proteínas específicas en la síntesis de la insulina, que incluye generalmente a los otros tipos de diabetes de tipo MODY.
Actualmente, con los avances que existen podemos determinar los genes responsables de esas enfermedades; hoy se sabe que existen 14 tipos de diabetes MODY, cada uno clasificado por el gen que produce la enfermedad, por ejemplo, en la diabetes MODY 2, la glucocinasa, enzima conocida como hexocinasa tipo IV, actúa en metabolismo de adenosina trifosfato, y esta proteína tiene una función de enzima que se encarga del metabolismo de la glucosa; en los humanos la información de esta proteína se codifica en el cromosoma 7p13.[8,9]
En general, estos niños persisten con niveles de glucosa entre 100 mg/dl y 145 mg/dl, y los niveles de hemoglobina glucosilada comúnmente están elevados, pero nunca por arriba de 7,5%; esto se presenta desde el nacimiento, por lo que el embarazo puede ser una oportunidad para hacer el diagnóstico por la curva de tolerancia a la glucosa. El tratamiento farmacológico en este grupo de pacientes no es necesario, sin embargo, hay que considerar al grupo de mujeres embarazadas.
Diabetes autoinmune latente en adultos o LADA
La diabetes autoinmune latente en adultos es considerada como una expresión menos grave de una enfermedad autoinmune, explica la Dra. Patricia Guadalupe Medina Bravo, especialista miembro de la Sociedad Mexicana de Endocrinología Pediátrica; abarca a pacientes que tienen datos claros de autoinmunidad, pero con una distribución lenta de la célula beta, por tanto, no requerirán de insulina tal vez por meses o años. En Norteamérica se calcula que 5% a 10% de los nuevos casos de diabetes en pacientes adultos podrían corresponder a esta entidad.[10]
Los factores más frecuentemente asociados a su presencia son: edad de aparición antes de los 50 años, estado nutricional normal, e historia personal o familiar de autoinmunidad. El diagnóstico de certeza se hace a través de la detección de anticuerpos específicos, siendo el antiglutamato decarboxilasa el de mayor prevalencia.
El término LADA fue acuñado para describir a pacientes con una forma lentamente progresiva de diabetes autoinmune o de tipo 1 que podían ser tratados inicialmente sin insulina.
La especialista dijo que en algunos aspectos se parece a la diabetes de tipo 2, pero siempre tiene marcadores positivos de autoinmunidad y los pacientes cursan con otra enfermedad autoinmune. “En este modo la frecuencia de complicaciones microvasculares a mediano y largo plazos son semejantes a los pacientes con [diabetes de tipo] 2″.
Para el cuadro de tratamiento farmacológico todavía no hay una concordancia en cuanto al mejor tratamiento para estos pacientes, debe ser individualizado y de acuerdo a las características que presente cada uno de ellos. Los objetivos de control metabólico deben ser los recomendados para la enfermedad (hemoglobina glucosilada < 7%). Las medidas dietéticas y el ejercicio son similares a otros tipos de diabetes.[11]
Los Dres. Coyote Estrada, Orozco Morales y Medina Bravo han declarado no tener ningún conflicto de interés económico pertinente.
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Referencias
1.Imperatore G, Boyle JP, Thompson TJ, Case D. Projections of type 1 and type 2 diabetes burden in the U.S. population aged <20 years through 2050: dynamic modeling of incidence, mortality, and population growth. Diabetes Care. Dic 2012;35(12):2515-20. doi: 10.2337/dc12-0669. PMID: 23173134. Fuente
2.Dabelea D, Rewers A. Trends in the Prevalence of Ketoacidosis at Diabetes Diagnosis: The SEARCH for Diabetes in Youth Study. Pediatrics. Abr 2014;133(4):e938-45. doi: 10.1542/peds.2013-2795. PMID: 24685959. Fuente
3.Hannon TS, Arslanian SA. The changing face of diabetes in youth: lessons learned from studies of type 2 diabetes. Ann N Y Acad Sci. Sep 2015;1353:113-37. doi: 10.1111/nyas.12939. PMID: 26448515. Fuente
4.Barker DJ. The fetal and infant origins of adult disease. BMJ. 17 Nov 1990;301(6761):1111. PMID: 2252919. Fuente
5.Plagemann A. A matter of insulin: developmental programming of body weight regulation. J Matern Fetal Neonatal Med. Mar 2008;21(3):143-8. doi: 10.1080/14767050801929869. PMID: 18297568. Fuente
6.Aradillas-García C, Rodríguez-Morán M, Garay-Sevilla ME, Malacara JM, y cols. Distribution of the homeostasis model assessment of insulin resistance in Mexican children and adolescents. Eur J Endocrinol. Feb 2012;166(2):301-6. doi: 10.1530/EJE-11-0844. PMID: 22065856. Fuente
7.Codner E, Acerini CL, Craig ME, Hofer SE, y col. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: Limited Care Guidance Appendix. Pediatr Diabetes. Oct 2018;19 Suppl 27:328-338. doi: 10.1111/pedi.12767. PMID: 30276975. Fuente
8.Firdous P, Nissar K, Ganai BA, Shabir U, y cols. Genetic Testing of Maturity-Onset Diabetes of the Young Current Status and Future Perspectives. Front Endocrinol (Lausanne). 17 May 2018 May;9:253. doi: 10.3389/fendo.2018.00253. PMID: 29867778. Fuente
9.Hattersley AT, Greeley SAW, Polak M, Rubio-Cabezas O, y cols. ISPAD Clinical Practice Consensus Guidelines 2018: The diagnosis and management of monogenic diabetes in children and adolescents. Pediatr Diabetes. Oct 2018;19 Suppl 27:47-63. doi: 10.1111/pedi.12772. PMID: 30225972. Fuente
10.Pollak FC, Vázquez T. Diabetes autoinmune (latente) del adulto. Latent autoimmune diabetes in adults. Rev Med Chil. Nov 2012;140(11); 1476-1481. Fuente
11.Pozzilli P, Di Mario U. Autoimmune diabetes not requiring insulin at diagnosis (latent autoimmune diabetes of the adult): definition, characterization, and potential prevention. Diabetes Care. Ago 2001;24(8):1460-7. PMID: 11473087.
Fecha:12/4/2019
Fuente:Medscape ¿Cuándo sospechar diabetes de tipo 2 infantil, MODY o LADA? – Medscape – 11 de abr de 2019.
https://espanol.medscape.com/verarticulo/5903912?nlid=129037_4001&src=WNL_esmdpls_190415_mscpedit_gen&uac=120961CT&impid=1937323&faf=1#vp_3
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