La mielina es una sustancia compuesta de proteína y lípidos -lipoproteína- que envuelve las neuronas encargadas de transmitir los impulsos nerviosos. Esta lipoproteína es un aislante que permite la transmisión rápida y eficiente de los impulsos eléctricos generados en las neuronas a las diferentes áreas del cuerpo sin pérdida de intensidad. Cuando la mielina sufre algún tipo de lesión, los impulsos nerviosos se retrasan o incluso se detienen y se pueden producir enfermedades neurodegenerativas severas como la esclerosis múltiple, entre otras.
Un estudio liderado por el investigador Ikerbasque del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias CIC bioGUNE, Ashwin Woodhoo, y el científico del University College London, Kristján Jessen, ha demostrado que las células del sistema nervioso periférico son capaces de eliminar internamente la mielina dañada tras una lesión y guiar un proceso regenerativo.
La investigación también revela que esta cualidad regenerativa no se produce en las células del sistema nervioso central, un hecho que explica por qué el encéfalo y la médula espinal carecen de la capacidad de eliminar la mielina.
El estudio, publicado en la revista The Journal of Cell Biology, concluye que las células que se encuentran en el sistema nervioso periférico, denominadas células de Schwann, son capaces de destruir la mielina que ha resultado dañada tras una lesión nerviosa mediante autofagia, un proceso celular altamente regulado que consiste en degradar y reciclar la sustancia que ha quedado inservible internamente.
Tras contribuir a su eliminación, estas células se organizan para prestar apoyo al desarrollo de las nuevas terminaciones nerviosas, es decir impulsan el proceso de regeneración neuronal.
El estudio de CIC bioGUNE revela que en los primeros siete días después de sufrir una lesión nerviosa las células de Schwann han sido capaces de eliminar entre el 40 y el 50 por ciento de la mielina dañada mediante autofagia.
Una sustancia clave: La pérdida de mielina en las neuronas desemboca en las denominadas enfermedades desmielinizantes. Algunas, como la esclerosis múltiple, tienen lugar en el sistema nervioso central. Otras menos conocidas como el síndrome de Guillain-Barré, un transtorno autoinmune que causa debilidad muscular y parálisis, o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, dolencia hereditaria que afecta a las extremidades inferiores, se producen en el sistema nervioso periférico.
“El estudio permitirá comprender mejor distintas enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso periférico. La pérdida de mielina es un factor universal en distintas neuropatías. Nuestros resultados pueden ser aplicados al conocimiento de estas enfermedades ya que la autofagia puede ser el mecanismo empleado por estas dolencias para destruir la mielina”, aclara Woodhoo.
Según el experto, la posibilidad de nuevas terapias todavía debe ser investigada, pero en estos momentos existen varios moduladores farmacológicos de la autofagia en ensayo clínico y podrían ser reconducidos para actuar en enfermedades desmielinizantes.
Fecha:5/12/2015
Científicos estadounidenses han demostrado que la metformina, un fármaco común empleado para tratar la diabetes, prolonga la vida de los animales. Ahora, las autoridades de Estados Unidos han dado el visto bueno para realizar pruebas en humanos, que empezarán en 2016 y podrían ser revolucionarias, informa “The Telegraph”.
En caso de éxito, lograrían que una persona de 70 años tuviera la salud biológica correspondiente a 50 años y pudiera vivir en buenas condiciones hasta los 120 años. Así, este medicamento podría marcar una nueva era en la medicina y provocar que los médicos no se centren en tratar enfermedades como el cáncer, la diabetes o la demencia, sino que vayan al origen de todo: el envejecimiento.
“Si retrasamos el envejecimiento, también pospondremos todas sus enfermedades y enfermedades”, explicó Gordon Lithgow, uno de investigadores, quien destacó que se trataría de un hallazgo “revolucionario”.
El estudio apunta a que la metformina aumenta la cantidad de moléculas de oxígeno que entran en la célula y esto, al parecer, intensifica la robustez y la longevidad de los seres humanos.
(Tomado de RT: https://actualidad.rt.com/ciencias/193033-farmaco-revolucionario-prolongar-vida-humana)
1-12-2015
¿Es deletérea la grasa saturada o no? Está bien establecido el efecto nocivo de las grasas trans en relación a trastornos cardíacos y mortalidad. Sin embargo una nueva revisión sugiere que las grasas saturadas, como las que se encuentran en muchos productos lácteos y las carnes, tal vez no tengan una influencia tan grande en las enfermedades cardiacas o la muerte prematura como muchos creen. Leer más…
Diabetes y nefropatía diabética
La diabetes mellitus es una epidemia creciente y es la causa más común de enfermedad renal crónica e insuficiencia renal. Una guía actualizada de manejo para el médico práctico.
Secreción de insulina y diabetes tipo 2
La alteración de la secreción de insulina podría deberse a una disminución de la tasa de secreción celular o a una disminución de la masa de las células β o a ambos.
La medicina basada en evidencias, ¿un movimiento en crisis?
La medicina basada en la evidencia está en crisis. Si bien ha logrado muchos resultados positivos, también ha tenido algunas consecuencias involuntarias negativas.
Dos estudios solamente en dosis única en Japon y Europa para comparar los perfiles farmacocinéticos(PK) y farmacodinámicos(PD) de la nueva insulina glargina 300 U/ml(Gla-300) con la insulina glargina 100 U/ml(Gla-100), en individuos con diabetes mellitus tipo 1. En los dos estudios a doble-ciego aleatorizados y cruzados participaron 18 japoneses(edades entre 20 a 65 años) y 24 europeos(edades entre 18 a 65 años), que presentaban niveles de HbA1c ≤9.0%(≤75 mmol/mol), y que recibieron dosis únicas subcutáneas de Gla-300 a razón de 0,4, 0,6 y 0,9 U/kg(0,9 solamente en el estudio europeo) y Gla-100, 0.4 U/kg. Un clamp euglucémico de 36 horas fue conducido para cada dosis.
La dosificación sérica de insulina glargina y la tasa de infusión de glucosa evolucionaron de forma más gradual y con perfiles más constantes y prolongados con la administración de Gla-300 al compararlos con Gla-100. Para fundamentar esos datos los tiempos para el 50% de exposición a glargina y la actividad de la insulina fueron más largos en todas las dosis de Gla-300 que con las dosis de Gla-100 durante el periodo del clamp de 36 horas, indicando una exposición más uniformemente distribuida y el efectos metabólico en las 24 horas. La exposición a insulina glargina y la utilización de glucosa fueron menores con las dosis de 0.4 y 0,6 U/ml de Gla-300, comparadas con la dosis de 0,5 U/ml de Gla-100. La actividad de reducción de glucosa fue detectada durante las 36 horas en todas las dosis de Gla-300.
Se concluye que las inyecciones de dosis única de Gla-300 presentaron perfiles PK y PD más constantes y prolongados en comparación con las inyecciones de Gla-100, manteniendo el control glucémico durante más de 36 horas del clamp euglucémicos en participantes japoneses y europeos.
Fuente: Diabetes Obes Metab 2014, dic.22.
A partir de una investigación se establece que cuando el hígado tiene reservas elevadas de glucosa, en forma de glucógeno hepático, se evitaría que los ratones engorden aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa porque se sienten saciados.
Es la primera vez que se observa la conexión existente entre hígado y apetito. El estudio fue encabezado porr Joan J. Guinovart en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona). Los investigadores, a raíz de los resultados publicados en la revista Diabetes, argumentan que aumentar la producción de glucógeno hepático sería un tratamiento eficaz para mejorar la diabetes y la obesidad.
“Es interesante comprobar que lo que ocurre en el hígado tiene efectos directos sobre el apetito y desvelamos lo que ocurre a nivel molecular”, explica Guinovart. “Entendiendo qué funciona mal en diabetes y obesidad a nivel molecular estaremos más cerca de proponer nuevas dianas terapéuticas y encontrar soluciones”, advierte, si bien añade que ambas enfermedades se pueden prevenir comiendo equilibradamente y haciendo ejercicio diario. “Ya sólo con buenos hábitos los casos de diabetes tipo 2 caerían a la mitad”, considera el investigador.
Los científicos se preguntaron porqué los ratones que acumulaban más glucógeno en el hígado, incluso dándoles una dieta apetitosa, no engordaban. Además de comprobar que comían menos, vieron que en el cerebro de estos ratones había escasas moléculas estimulantes del apetito, mientras que tenían muchas más moléculas depresoras del apetito.
“Y dimos por fin con la pista, con la señal que podía explicar la conexión hígado-cerebro”, explica Iliana López-Soldado, investigadora posdoctoral que ha trabajado tres años en los experimentos.
La clave de la conexión entre hígado y cerebro es el ATP, la molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía a las células y que está habitualmente alterada en diabetes y obesidad. “Hemos visto que correlacionan perfectamente los niveles altos de glucógeno en hígado, los niveles constantes de ATP y los niveles altos de moléculas saciantes en el cerebro de los ratones”, concluye López-Soldado.
El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y por la red Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem).
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