Diabetes y nefropatía diabética
La diabetes mellitus es una epidemia creciente y es la causa más común de enfermedad renal crónica e insuficiencia renal. Una guía actualizada de manejo para el médico práctico.
Secreción de insulina y diabetes tipo 2
La alteración de la secreción de insulina podría deberse a una disminución de la tasa de secreción celular o a una disminución de la masa de las células β o a ambos.
La medicina basada en evidencias, ¿un movimiento en crisis?
La medicina basada en la evidencia está en crisis. Si bien ha logrado muchos resultados positivos, también ha tenido algunas consecuencias involuntarias negativas.
Dos estudios solamente en dosis única en Japon y Europa para comparar los perfiles farmacocinéticos(PK) y farmacodinámicos(PD) de la nueva insulina glargina 300 U/ml(Gla-300) con la insulina glargina 100 U/ml(Gla-100), en individuos con diabetes mellitus tipo 1. En los dos estudios a doble-ciego aleatorizados y cruzados participaron 18 japoneses(edades entre 20 a 65 años) y 24 europeos(edades entre 18 a 65 años), que presentaban niveles de HbA1c ≤9.0%(≤75 mmol/mol), y que recibieron dosis únicas subcutáneas de Gla-300 a razón de 0,4, 0,6 y 0,9 U/kg(0,9 solamente en el estudio europeo) y Gla-100, 0.4 U/kg. Un clamp euglucémico de 36 horas fue conducido para cada dosis.
La dosificación sérica de insulina glargina y la tasa de infusión de glucosa evolucionaron de forma más gradual y con perfiles más constantes y prolongados con la administración de Gla-300 al compararlos con Gla-100. Para fundamentar esos datos los tiempos para el 50% de exposición a glargina y la actividad de la insulina fueron más largos en todas las dosis de Gla-300 que con las dosis de Gla-100 durante el periodo del clamp de 36 horas, indicando una exposición más uniformemente distribuida y el efectos metabólico en las 24 horas. La exposición a insulina glargina y la utilización de glucosa fueron menores con las dosis de 0.4 y 0,6 U/ml de Gla-300, comparadas con la dosis de 0,5 U/ml de Gla-100. La actividad de reducción de glucosa fue detectada durante las 36 horas en todas las dosis de Gla-300.
Se concluye que las inyecciones de dosis única de Gla-300 presentaron perfiles PK y PD más constantes y prolongados en comparación con las inyecciones de Gla-100, manteniendo el control glucémico durante más de 36 horas del clamp euglucémicos en participantes japoneses y europeos.
Fuente: Diabetes Obes Metab 2014, dic.22.
A partir de una investigación se establece que cuando el hígado tiene reservas elevadas de glucosa, en forma de glucógeno hepático, se evitaría que los ratones engorden aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa porque se sienten saciados.
Es la primera vez que se observa la conexión existente entre hígado y apetito. El estudio fue encabezado porr Joan J. Guinovart en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona). Los investigadores, a raíz de los resultados publicados en la revista Diabetes, argumentan que aumentar la producción de glucógeno hepático sería un tratamiento eficaz para mejorar la diabetes y la obesidad.
“Es interesante comprobar que lo que ocurre en el hígado tiene efectos directos sobre el apetito y desvelamos lo que ocurre a nivel molecular”, explica Guinovart. “Entendiendo qué funciona mal en diabetes y obesidad a nivel molecular estaremos más cerca de proponer nuevas dianas terapéuticas y encontrar soluciones”, advierte, si bien añade que ambas enfermedades se pueden prevenir comiendo equilibradamente y haciendo ejercicio diario. “Ya sólo con buenos hábitos los casos de diabetes tipo 2 caerían a la mitad”, considera el investigador.
Los científicos se preguntaron porqué los ratones que acumulaban más glucógeno en el hígado, incluso dándoles una dieta apetitosa, no engordaban. Además de comprobar que comían menos, vieron que en el cerebro de estos ratones había escasas moléculas estimulantes del apetito, mientras que tenían muchas más moléculas depresoras del apetito.
“Y dimos por fin con la pista, con la señal que podía explicar la conexión hígado-cerebro”, explica Iliana López-Soldado, investigadora posdoctoral que ha trabajado tres años en los experimentos.
La clave de la conexión entre hígado y cerebro es el ATP, la molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía a las células y que está habitualmente alterada en diabetes y obesidad. “Hemos visto que correlacionan perfectamente los niveles altos de glucógeno en hígado, los niveles constantes de ATP y los niveles altos de moléculas saciantes en el cerebro de los ratones”, concluye López-Soldado.
El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y por la red Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem).
La primera vez que Grigory Kessel sostuvo el antiguo manuscrito, con sus páginas de pergamino de más de 1.000 años, le resultó curiosamente familiar. Kessel, un especialista en siríaco de la Universidad Philipps de Marburgo, en Alemania, estaba sentado en la biblioteca del propietario del códice, un acaudalado coleccionista de material científico singular de Baltimore. Leer más…
Al parecer la diversidad genética favorece un incremento de talla y capacidades cognitivas, pero no protege frente a enfermedades cardiovasculares.En un estudio que se acaba de publicar en la revista Nature se señala que la evolución selecciona a los humanos para que sean de mayor talla e inteligencia que sus ancestros, aunque no más sanos. En total se estudiaron datos de más de 350.000 personas en más de 100 estudios realizados en todo el mundo por investigadores de la Universidad de Edimburgo(Reino Unido). Leer más…
Los agonistas del GLP-1 para tratar la diabetes también parecen ayudar a los pacientes a perder peso al cambiar la forma en que el cerebro responde a la comida, sugiere un estudio reciente.
Los investigadores han estado intentando averiguar cómo unos medicamentos basados en las hormonas intestinales, llamados agonistas del receptor de GLP-1, también ayudan a las personas con diabetes tipo 2 a perder el exceso de peso.
Un equipo holandés dijo que los fármacos podrían reducir los antojos y aumentar la satisfacción cuando se come. Los investigadores observaron específicamente al agonista del receptor de GLP-1 inyectable exenatida (Bydureon, Byetta).
Los hallazgos se presentaron recientemente en la reunión anual de la Asociación Americana de la Diabetes (American Diabetes Association, ADA), en Boston. Los estudios presentados en reuniones generalmente se consideran preliminares hasta que se publican en una revista revisada por profesionales.
“Cuando uno come, libera varias hormonas. La GLP-1 es una de ellas”, explicó en un comunicado de prensa de la ADA la Dra. Liselotte van Bloemendaal, estudiante doctoral del Centro de Diabetes del Centro Médico de la Universidad VU de Ámsterdam, Holanda.
“Esas hormonas portan información al sistema nervioso central sobre el estatus nutricional para regular el apetito. Usando IRM funcional [que mide la actividad cerebral al detectar cambios en el flujo sanguíneo], observamos los centros de recompensa en los cerebros de individuos obesos con y sin diabetes tipo 2, y medimos la respuesta a la anticipación de beber leche con chocolate mientras recibían un agonista del receptor de GLP-1 por vía intravenosa o un placebo”, explicó.
Cuando se administró el medicamento, el cerebro no anticipó tanto la recompensa del alimento. Los investigadores dijeron que esto podría llevar a una reducción en los antojos. El fármaco también pareció aumentar la sensación de recompensa de los alimentos mientras las personas comían, lo que podría reducir la ingesta en exceso, según van Bloemendaal.
Los hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos para la obesidad, planteó. Van Bloemendaal también desea determinar si estos medicamentos pueden reducir el deseo intenso por las drogas, el alcohol y la nicotina.
Aguilera Fuentes, Pedro Luis (2012)
Doctor en Ciencias, Universidad de Holguín.
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