A partir de una investigación se establece que cuando el hígado tiene reservas elevadas de glucosa, en forma de glucógeno hepático, se evitaría que los ratones engorden aunque se les ofrezca una dieta muy apetitosa porque se sienten saciados.
Es la primera vez que se observa la conexión existente entre hígado y apetito. El estudio fue encabezado porr Joan J. Guinovart en el Instituto de Investigación Biomédica de Barcelona (IRB Barcelona). Los investigadores, a raíz de los resultados publicados en la revista Diabetes, argumentan que aumentar la producción de glucógeno hepático sería un tratamiento eficaz para mejorar la diabetes y la obesidad.
“Es interesante comprobar que lo que ocurre en el hígado tiene efectos directos sobre el apetito y desvelamos lo que ocurre a nivel molecular”, explica Guinovart. “Entendiendo qué funciona mal en diabetes y obesidad a nivel molecular estaremos más cerca de proponer nuevas dianas terapéuticas y encontrar soluciones”, advierte, si bien añade que ambas enfermedades se pueden prevenir comiendo equilibradamente y haciendo ejercicio diario. “Ya sólo con buenos hábitos los casos de diabetes tipo 2 caerían a la mitad”, considera el investigador.
Los científicos se preguntaron porqué los ratones que acumulaban más glucógeno en el hígado, incluso dándoles una dieta apetitosa, no engordaban. Además de comprobar que comían menos, vieron que en el cerebro de estos ratones había escasas moléculas estimulantes del apetito, mientras que tenían muchas más moléculas depresoras del apetito.
“Y dimos por fin con la pista, con la señal que podía explicar la conexión hígado-cerebro”, explica Iliana López-Soldado, investigadora posdoctoral que ha trabajado tres años en los experimentos.
La clave de la conexión entre hígado y cerebro es el ATP, la molécula utilizada por todos los organismos vivos para proporcionar energía a las células y que está habitualmente alterada en diabetes y obesidad. “Hemos visto que correlacionan perfectamente los niveles altos de glucógeno en hígado, los niveles constantes de ATP y los niveles altos de moléculas saciantes en el cerebro de los ratones”, concluye López-Soldado.
El trabajo ha sido financiado por el Ministerio de Economía y Competitividad y por la red Ciber de Diabetes y Enfermedades Metabólicas (Ciberdem).
Al parecer la diversidad genética favorece un incremento de talla y capacidades cognitivas, pero no protege frente a enfermedades cardiovasculares.En un estudio que se acaba de publicar en la revista Nature se señala que la evolución selecciona a los humanos para que sean de mayor talla e inteligencia que sus ancestros, aunque no más sanos. En total se estudiaron datos de más de 350.000 personas en más de 100 estudios realizados en todo el mundo por investigadores de la Universidad de Edimburgo(Reino Unido). Leer más…
Los agonistas del GLP-1 para tratar la diabetes también parecen ayudar a los pacientes a perder peso al cambiar la forma en que el cerebro responde a la comida, sugiere un estudio reciente.
Los investigadores han estado intentando averiguar cómo unos medicamentos basados en las hormonas intestinales, llamados agonistas del receptor de GLP-1, también ayudan a las personas con diabetes tipo 2 a perder el exceso de peso.
Un equipo holandés dijo que los fármacos podrían reducir los antojos y aumentar la satisfacción cuando se come. Los investigadores observaron específicamente al agonista del receptor de GLP-1 inyectable exenatida (Bydureon, Byetta).
Los hallazgos se presentaron recientemente en la reunión anual de la Asociación Americana de la Diabetes (American Diabetes Association, ADA), en Boston. Los estudios presentados en reuniones generalmente se consideran preliminares hasta que se publican en una revista revisada por profesionales.
“Cuando uno come, libera varias hormonas. La GLP-1 es una de ellas”, explicó en un comunicado de prensa de la ADA la Dra. Liselotte van Bloemendaal, estudiante doctoral del Centro de Diabetes del Centro Médico de la Universidad VU de Ámsterdam, Holanda.
“Esas hormonas portan información al sistema nervioso central sobre el estatus nutricional para regular el apetito. Usando IRM funcional [que mide la actividad cerebral al detectar cambios en el flujo sanguíneo], observamos los centros de recompensa en los cerebros de individuos obesos con y sin diabetes tipo 2, y medimos la respuesta a la anticipación de beber leche con chocolate mientras recibían un agonista del receptor de GLP-1 por vía intravenosa o un placebo”, explicó.
Cuando se administró el medicamento, el cerebro no anticipó tanto la recompensa del alimento. Los investigadores dijeron que esto podría llevar a una reducción en los antojos. El fármaco también pareció aumentar la sensación de recompensa de los alimentos mientras las personas comían, lo que podría reducir la ingesta en exceso, según van Bloemendaal.
Los hallazgos podrían conducir a nuevos tratamientos para la obesidad, planteó. Van Bloemendaal también desea determinar si estos medicamentos pueden reducir el deseo intenso por las drogas, el alcohol y la nicotina.
Aguilera Fuentes, Pedro Luis (2012)
Doctor en Ciencias, Universidad de Holguín.
La reducción de las altas concentraciones de una molécula de lípido que suelen presentarse en personas con diabetes y esteatosis hepática no alcohólica rápidamente mejora la sensibilidad a la insulina, han descubierto investigadores de diabetes del Centro Médico UT Southwestern.
La insulina es una hormona crucial que ayuda al organismo a convertir la glucosa en energía, absorber los nutrimentos y reducir el almacenamiento de los glúcidos en forma de lípidos. La sensibilidad deficiente a la insulina disminuye la eficacia de estos procesos y desencadena diabetes y esteatosis hepática. Investigadores de UT Southwestern demostraron que introducir una enzima llamada ceramidasa en ratones diabéticos normalizaba su sensibilidad a la insulina.
“La reducción de las ceramidas también puede hacer que las personas sean más sensibles a la insulina”, dijo el autor principal del estudio, Dr. Philipp Scherer, Director del Centro para la Investigación de Diabetes Touchstone en UT Southwestern. “Nuestros hallazgos parecen indicar un nuevo medio para posiblemente tratar la diabetes tipo 2 y la esteatosis hepática no alcohólica”.
Aunque en la actualidad no se dispone de tal tratamiento, el Dr. Scherer dijo que podría desarrollarse una forma farmacológica de la enzima ceramidasa.
Los hallazgos se describen en la revista Cell Metabolism.
Cuando el organismo consume más ácidos grasos que los que quema, parte del exceso de lípidos se convierte en ceramida. Cuando se acumula demasiada ceramida, el lípido interfiere en la señalización de la insulina y da por resultado resistencia a la insulina y posiblemente diabetes o esteatosis hepática no alcohólica.
“Es un lípido molesto en ocasiones”, dijo el Dr. Scherer, profesor de Medicina Interna y Biología Celular, quien ostenta la presidencia distinguida en la investigación de diabetes Gifford O. Touchstone, Jr. y Randolph G. Touchstone. “Si podemos reducir la ceramida, creemos que entonces se normalizará el metabolismo del cuerpo”.
En su nuevo estudio, los científicos demostraron que el activar a la ceramidasa en ratones diabéticos detonaba la degradación de ceramida, tanto en el tejido adiposo como en el hígado. Esta acción normalizaba luego la sensibilidad a la insulina y tenía el mismo efecto útil cuando se activaba la ceramidasa en los hepatocitos o en los adipocitos. El exceso de ceramidasa era convertido en esfingosina, otro producto secundario de lípidos. Tanto la ceramida como la esfingosina son fuentes de energía, pero los dos lípidos tienen una potencia de señalización metabólica opuesta. Demasiada ceramida señaliza la resistencia a la insulina y la inflamación, en tanto que una mayor cantidad de esfingosina tiene el efecto opuesto.
“Esta investigación parece indicar la existencia de una ‘intercomunicación’ de acción rápida entre el hígado y el tejido adiposo, en la que la ceramida y la esfingosina regulan críticamente el metabolismo de la glucosa y la captación de lípidos por el hígado”, dijo el Dr. Scherer.
Es posible que entre los millones de bacterias que viven en los intestinos, al menos un microbio pueda cambiar la forma en que el cuerpo procesa los alimentos y afectar al peso, sugiere un pequeño estudio francés.
El microbio, Akkermansia muciniphila, conforma del 3 al 5 por ciento de las bacterias intestinales. La cepa se vincula con una dieta rica en fibra. También se asocia con unos niveles más bajos de azúcar en sangre, insulina y grasas, lo que ayuda a proteger de la obesidad, la diabetes y la enfermedad cardiaca. La A. muciniphila también ayuda con una distribución más saludable de la grasa corporal, dijeron los investigadores.
“Esta bacteria es un objetivo potencial para nuevas terapias en el campo de la enfermedad metabólica”, dijo la investigadora líder, la Dra. Karine Clement, directora del Instituto de Cardiometabolismo y Nutrición del Hospital Pitie-Salpetriere, en París.
“Pero primero hay que identificar las moléculas que produce esta bacteria para explicar esta mejora”, dijo.
Esta bacteria produce una variedad de sustancias que podrían servir como fuentes de energía para otras bacterias del cuerpo, señaló Clement.
Es posible que la A. muciniphila contribuya a la expansión de otras bacterias beneficiosas, además de tener un efecto beneficioso propio, dijo.
El informe aparece en la edición en línea del 22 de junio de la revista Gut.
Para el estudio, el equipo de Clement observó la cantidad de este microbio y otras bacterias que vivían en los intestinos de 49 personas obesas o con sobrepeso. La mayoría de los participantes (41) eran mujeres. Los investigadores también observaron el azúcar en sangre, las grasas en la sangre y otros factores que influyen a la grasa corporal.
Los investigadores midieron esos factores antes y después de que los participantes comenzaran una dieta de seis semanas baja en calorías que incluía proteínas y fibra adicionales. Restringir las calorías altera a las bacterias intestinales, señalaron los investigadores.
Al inicio de la dieta, las personas con mucha A. muciniphila en los intestinos tenían un azúcar en sangre más bajo, y unos niveles más bajos de insulina, unas cinturas más estrechas y menos células de grasa bajo la piel que las que tenían unos niveles bajos de la bacteria, encontraron los investigadores.
Además, las personas con mucha A. muciniphila junto con otros tipos de bacterias en los intestinos tenían el azúcar y la grasa en sangre más bajas, y la mejor distribución de grasa corporal, según los investigadores.
Tras seis semanas de restricción calórica, los que comenzaron con el mayor nivel de A. muciniphila experimentaron la mayor mejora en el azúcar en sangre, los niveles de insulina y la distribución de la grasa corporal, en comparación con los que tenían unos niveles más bajos de la bacteria, encontró el estudio.
Los investigadores anotaron que midieron los niveles de la bacteria a partir de muestras de heces, y que no está claro si esos niveles son iguales en el intestino y en las heces. También dijeron que no está claro si los cambios en los niveles de la bacteria perdurarían después de la restricción calórica.
Samantha Heller, nutricionista clínica principal del Centro Médico Langone de la NYU, en la ciudad de Nueva York, dijo que las bacterias intestinales son esenciales para la vida.
“Nuestro tracto gastrointestinal contiene una variedad de más o menos mil especies de bacterias”, dijo.
Hay alrededor de un billón de microbios que “alquilan nuestro espacio intestinal”, comentó Heller. “Les ofrecemos una vivienda, y a cambio nos ayudan a recuperar los nutrientes de los alimentos, mejoran la digestión, mantienen la pared intestinal sana, combaten a los gérmenes y crean compuestos que combaten a la enfermedad”, explicó.
De hecho, las investigaciones están hallando que esos microbios desempeñan roles tan importantes en la salud y en la enfermedad de los humanos que la supervivencia misma de la especie humana podría depender de ellos, enfatizó Heller.
“Los investigadores están trabajando con vistas a determinar cuáles son los microbios y qué efectos tienen en el cuerpo, pero creen que un equilibrio de varios tipos de microbios buenos es importante”, dijo.
Se ha encontrado que una dieta más basada en las plantas, el ejercicio regular y el sueño ayudan a respaldar una comunidad intestinal próspera y diversa, señaló Heller.
En cuanto a la gestión del peso, la investigación en esa área es muy nueva, dijo.
“Pero hace 50 o 100 años la obesidad no era el problema que es ahora”, comentó Heller. “Lo que sí sabemos es que consumir calorías en exceso, comer alimentos altamente procesados, comida basura y comida rápida, y ser sedentarios contribuyen muchísimo a la obesidad. Un solo microbio no puede deshacer un estilo de vida malsano”, advirtió.
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FUENTES: Karine Clement, M.D., Ph.D., director, Institute of Cardiometabolism and Nutrition, Pitie-Salpetriere Hospital, Paris, France; Samantha Heller, M.S., R.D., senior clinical nutritionist, NYU Langone Medical Center,
El riesgo de sufrir diabetes tipo 2 podría verse afectado tanto por el peso al nacer como por el estilo de vida, según un estudio reciente.
“Encontramos que tanto el peso bajo al nacer como un estilo de vida malsano se asociaron con un riesgo significativamente más alto de diabetes tipo 2″, comentaron el Dr. Lu Qi, profesor asistente del departamento de nutrición y epidemiología de la Facultad de Salud Pública de la Universidad de Harvard, en Boston, y sus colaboradores, en un comunicado de prensa de la revista BMJ, donde se publicaron los hallazgos el 21 de julio. Leer más…
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