Científicos estadounidenses han demostrado que la metformina, un fármaco común empleado para tratar la diabetes, prolonga la vida de los animales. Ahora, las autoridades de Estados Unidos han dado el visto bueno para realizar pruebas en humanos, que empezarán en 2016 y podrían ser revolucionarias, informa “The Telegraph”.
En caso de éxito, lograrían que una persona de 70 años tuviera la salud biológica correspondiente a 50 años y pudiera vivir en buenas condiciones hasta los 120 años. Así, este medicamento podría marcar una nueva era en la medicina y provocar que los médicos no se centren en tratar enfermedades como el cáncer, la diabetes o la demencia, sino que vayan al origen de todo: el envejecimiento.
“Si retrasamos el envejecimiento, también pospondremos todas sus enfermedades y enfermedades”, explicó Gordon Lithgow, uno de investigadores, quien destacó que se trataría de un hallazgo “revolucionario”.
El estudio apunta a que la metformina aumenta la cantidad de moléculas de oxígeno que entran en la célula y esto, al parecer, intensifica la robustez y la longevidad de los seres humanos.
(Tomado de RT: https://actualidad.rt.com/ciencias/193033-farmaco-revolucionario-prolongar-vida-humana)
1-12-2015
La mielina es una sustancia compuesta de proteína y lípidos -lipoproteína- que envuelve las neuronas encargadas de transmitir los impulsos nerviosos. Esta lipoproteína es un aislante que permite la transmisión rápida y eficiente de los impulsos eléctricos generados en las neuronas a las diferentes áreas del cuerpo sin pérdida de intensidad. Cuando la mielina sufre algún tipo de lesión, los impulsos nerviosos se retrasan o incluso se detienen y se pueden producir enfermedades neurodegenerativas severas como la esclerosis múltiple, entre otras.
Un estudio liderado por el investigador Ikerbasque del Centro de Investigación Cooperativa en Biociencias CIC bioGUNE, Ashwin Woodhoo, y el científico del University College London, Kristján Jessen, ha demostrado que las células del sistema nervioso periférico son capaces de eliminar internamente la mielina dañada tras una lesión y guiar un proceso regenerativo.
La investigación también revela que esta cualidad regenerativa no se produce en las células del sistema nervioso central, un hecho que explica por qué el encéfalo y la médula espinal carecen de la capacidad de eliminar la mielina.
El estudio, publicado en la revista The Journal of Cell Biology, concluye que las células que se encuentran en el sistema nervioso periférico, denominadas células de Schwann, son capaces de destruir la mielina que ha resultado dañada tras una lesión nerviosa mediante autofagia, un proceso celular altamente regulado que consiste en degradar y reciclar la sustancia que ha quedado inservible internamente.
Tras contribuir a su eliminación, estas células se organizan para prestar apoyo al desarrollo de las nuevas terminaciones nerviosas, es decir impulsan el proceso de regeneración neuronal.
El estudio de CIC bioGUNE revela que en los primeros siete días después de sufrir una lesión nerviosa las células de Schwann han sido capaces de eliminar entre el 40 y el 50 por ciento de la mielina dañada mediante autofagia.
Una sustancia clave: La pérdida de mielina en las neuronas desemboca en las denominadas enfermedades desmielinizantes. Algunas, como la esclerosis múltiple, tienen lugar en el sistema nervioso central. Otras menos conocidas como el síndrome de Guillain-Barré, un transtorno autoinmune que causa debilidad muscular y parálisis, o la enfermedad de Charcot-Marie-Tooth, dolencia hereditaria que afecta a las extremidades inferiores, se producen en el sistema nervioso periférico.
“El estudio permitirá comprender mejor distintas enfermedades desmielinizantes del sistema nervioso periférico. La pérdida de mielina es un factor universal en distintas neuropatías. Nuestros resultados pueden ser aplicados al conocimiento de estas enfermedades ya que la autofagia puede ser el mecanismo empleado por estas dolencias para destruir la mielina”, aclara Woodhoo.
Según el experto, la posibilidad de nuevas terapias todavía debe ser investigada, pero en estos momentos existen varios moduladores farmacológicos de la autofagia en ensayo clínico y podrían ser reconducidos para actuar en enfermedades desmielinizantes.
Fecha:5/12/2015
Empagliflozina (Jardiance®), de la alianza Boehringer Ingelheim y Lilly en diabetes, es el primer y único tratamiento antidiabético que reduce significativamente la mortalidad causada por enfermedad cardiovascular (disminución de un 38%), la mortalidad total, es decir, por cualquier causa (32%) y las hospitalizaciones por insuficiencia cardiaca (35%) en personas con diabetes de tipo 2 (DM2) y riesgo elevado de padecer acontecimientos cardiovasculares (CV). Leer más…
El acetaminofeno provoca lecturas falseadas por amplio margen en el monitor de la glucosa , según un nuevo informe que acaba de salir en agosto en Diabetes Care.
Los resultados de un análisis realizado en una muestra de 40 pacientes con diabetes tipo 1 fueron publicados en línea el 12 de agosto de 2015 en la revista Diabetes Care por David M Maahs, profesor asociado de la pediatría en el centro para la diabetes de la niñez,de la universidad de Colorado, Denver.. En el estudio encontraron que las lecturas de glucemia capilar estaban entre dos a casi cuatro veces más elevadas después de ingerir acetaminofeno.
En las guías del usuario para los dispositivos fabricados por Dexcom y Medtronic Minimed incluyen una advertencia acerca de la interferencia en las lecturas de glucemia con la ingestión de acetaminofeno. Por otra parte, puesto que los glucómetros no son aprobados por la FDA(Administración del Alimento y de la Droga de los E.E.U.U) para el uso en tomar decisiones del tratamiento, las guías del producto también aconsejan a los pacientes para basar cálculos de la dosis de la insulina de acuerdo a los niveles de glucemia que supervisen los resultados.. Pocos estudios publicados han documentado la magnitud de acetaminofeno y su efecto, particularmente sobre sensores más nuevos. El desarrollo rápido de la tecnología a circuito cerrado, que utiliza lecturas de glucometros para automatizar la administración de insulina, también representa una preocupación.
“En una investigación en 40 pacientes, que tenían una edad media 28.5 años y la HbA1c en 7.3% y utilizaban el sistema de Dexcom, se estudiaron los niveles de glucemia después de ingerir acetaminofeno a los 30 minutos, 1,2,4,6 y 8 horas. Se encontraron diferencias significativas entre las lecturas de glucómetro y las del laboratorio para el periodo de las 8 horas. La diferencia mala más grande era 61 mg/dL, ocurriendo en 2 horas, pero había una amplia gama de la variación individual. Tres pacientes tenían valores de glucemia en menos de 70 mg/dL, con lecturas mucho más altas( 63 contra 138 mg/dL, 46 contra 175 mg/dL, y 51 de CGM contra 184 mg/dL). En 10 pacientes, los valores de glucómetros estaban por encima de 180 mg/dL, pero la lectura de control estaban en 100 mg/dL más bajo. . Las diferencias no estuvieron afectadas por edad, índice de masa corporal, HbA1c y la ingestión del alimento, aunque el efecto era mayor en mujeres (P = 04). El efecto del acetaminofeno es mayor en cerca de las 2 horas de su ingestión. Es importante que los médicos estén al tanto de estos resultados para educar a la población con diabetes y no cometer errores en la interpretación de la glucemia mediante el empleo de glucómetros.
Fecha:20/8/2015
Investigadores del Instituto Tecnológico de Massachusetts (MIT) y de la Facultad de Medicina de Harvard han publicado un nuevo estudio en que dan a conocer una nueva vía que controla el metabolismo humano por estimulación de los adipocitos para almacenar grasa o quemarla.
“La obesidad ha sido vista tradicionalmente como el resultado de un mal equilibrio entre la cantidad de comida que ingerimos y cuanto nos ejercitamos, pero esta visión ignora la contribución de la genética para el metabolismo de cada individuo”, aseguró Manolis Kellis, miembro de Ciencias de la computación y del Laboratorio de Inteligencia Artificial (CSAIL, en sus siglas en inglés) del MIT y del Instituto Broad. Leer más…
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