La infección por el síndrome respiratorio agudo severo coronavirus 2 (SARS-CoV-2) induce un estado protrombótico, pero los efectos a largo plazo de la COVID-19 sobre la incidencia de enfermedades vasculares no están claros.

En este artículo publicado en Circulation. 2022;146, los autores estudiaron las enfermedades vasculares después del diagnóstico de COVID-19 en registros de salud electrónicos en inglés y galés vinculados anónimos de toda la población, del 1º de enero al 7 de diciembre de 2020. Se estimaron los cocientes de riesgos instantáneos ajustados comparando la incidencia de trombosis arterial y eventos tromboembólicos venosos (TEV) después del diagnóstico de COVID-19, con la incidencia en personas sin diagnóstico de COVID-19.

Se realizó también un análisis de subgrupos por gravedad de COVID-19, características demográficas e historial previo.

Los resultados mostraron que la COVID-19 se asoció con un exceso sustancial de incidencia tanto de trombosis arterial como de tromboembolismo venoso, que disminuyó con el tiempo desde el diagnóstico de la COVID-19. El exceso de incidencia fue mayor, durante más tiempo, después de hospitalizados que no hospitalizados por COVID-19 y se estima que hubo 10.500 trombosis arteriales en exceso y eventos tromboembólicos venosos después de 1,4 millones de diagnósticos de COVID-19.

¿Cuáles son las implicaciones clínicas?

• Las estrategias para prevenir eventos vasculares después de la COVID-19 son particularmente importantes después de una COVID-19 grave que conduce a la hospitalización y deben incluir una revisión temprana en la atención primaria y el manejo de los factores de riesgo.
• Después de una COVID-19 grave, a las personas con alto riesgo de eventos vasculares se les deben prescribir terapias preventivas y asesorarles sobre la importancia de su cumplimiento.
• Se necesitan nuevas estrategias de tratamiento simples para reducir el tromboembolismo venoso asociado a infecciones y las trombosis arteriales.

Vea el análisis completo en: Riesgo trombótico después de COVID-19. Intramed. Noticias – 23 septiembre 2022 (debe registrarse en el sitio web)

En 2020, estos mismos investigadores informaron sobre los resultados de un estudio preclínico que demostraba que los autoanticuerpos de pacientes con COVID-19 activa causaban coagulación en ratones.

En el nuevo estudio, publicado en Arthritis and Rheumatology, se encontraron niveles de autoanticuerpos antifosfolípidos más altos de lo esperado en las muestras de sangre de 244 pacientes hospitalizados con COVID-19.

“Si bien la disfunción endotelial se ha implicado en las complicaciones tromboinflamatorias generalizadas de la COVID-19, los mediadores de la endoteliopatía corriente atrás siguen siendo en su mayor parte un enigma”, escriben la Dra. Hui Shi, Ph. D., y sus coautores de la University of Michigan, en Ann Arbor, y el National Heart, Lung, and Blood Institute.

En su comentario sobre el estudio, la Dra. Eline T. Luning Prak, profesora de patología y medicina de laboratorio del Hospital of the University of Pennsylvania, en Filadelfia, Estados Unidos, dijo: “Los casos de autopsia en pacientes con COVID-19 apuntan fuertemente a complicaciones tromboembólicas en muchos individuos que sucumbieron a las secuelas de la infección.

“Sin embargo, es importante señalar que hay muchos factores que pueden contribuir a esta alteración patológica, como el medio inflamatorio, la activación de los monocitos, las trampas extracelulares de los neutrófilos, los complejos inmunitarios, el complemento, así como los efectos sobre las células endoteliales”, explicó la Dra. Prak, quien no participó en el estudio.

“Los hallazgos de este artículo complementan muy bien otro estudio de Schmaier y colaboradores que se publicó recientemente en JCI Insight y que también indica que las células endoteliales pueden ser activadas por los anticuerpos”, dijo.

Vea el análisis completo en: Autoanticuerpos antifosfolípidos podrían sustentar los efectos coagulantes de la COVID-19 – Medscape – 3 de marzo de 2022 (debe registrarse en el sitio web).

Las enfermedades trombótica y tromboembólica, con sus implicaciones de prevención y formas terapéuticas, se publicaron en la Revista del Colegio Americano de Cardiología. Se le sumaron aquellas publicaciones que enunciaban las posibilidades prácticas del tratamiento del tromboembolismo de causa venosa, enunciado por Obi y otros en una publicación reciente.

La Clínica Cleveland enunciaba que la coagulopatía asociada a la COVID-19 y la coagulación intravascular diseminada eran especialmente comunes, y se asociaban con la enfermedad grave y a la muerte.

Como era de esperar, el tratamiento anticoagulante se sumó al seguimiento constante de los pacientes diagnosticados por los test de Dímero D, tiempo de protrombina y seguimientos constantes de todos los elementos atribuibles a las necesidades terapéuticas.

Todo ello nos hace unirnos a aquellos colegas que, en el mundo de hoy, dan mucha importancia al papel del endotelio vascular, definido por muchos como un órgano más, que es muy útil en múltiples seguimientos investigativos y terapéuticos.

Vea el texto completo en:

Fernández Montequín, J. (2021). Complicaciones vasculares periféricas en pacientes con COVID-19: ¿un nuevo reto?. Revista Cubana de Angiología y Cirugía Vascular, 22(3).

Estas redes interconectadas preparan con eficiencia una respuesta a las heridas y las invasiones de agentes patógenos, pero si no son reguladas, esto puede derivar en trombosis patológica y daños en los órganos.

Neutrófilos, monocitos y plaquetas interactuan entre sí y con el endotelio durante la defensa del hospedero, y también, juegan un papel esencial en el mecanismo de formación de trombos venosos.

Conocer esta situación ha permitido avanzar en la comprensión de la fisiología y la fisiopatología humana, así como identificar mecanismos de resistencia a la coagulación y novedosas estrategias terapéuticas para la prevención y tratamiento de la trombosis.

En este trabajo de revisión, se discuten las contribuciones de la inflamación y la infección al tromboembolismo venoso.

Vea el artículo completo en:

Meaghan E. Colling, Benjamin E. Tourdot, Yogendra Kanthi. Inflammation, Infection and Venous Thromboembolism. Circulation Research. 2021;Vol. 128 (12). https://doi.org/10.1161/CIRCRESAHA.121.318225

El síndrome antifosfolipídico es una trombofilia adquirida y potencialmente mortal en la que los pacientes
desarrollan autoanticuerpos patógenos que se dirigen a los fosfolípidos y a las proteínas de unión a fosfolípidos (anticuerpos aPL).

Recientemente se han detectado anticuerpos aPL en series de casos de pacientes con COVID-19.

El sitio web Reumatología de nuestra red propone el siguiente estudio donde se miden ocho tipos de anticuerpos aPL en muestras de suero de 172 pacientes hospitalizados con COVID-19. Estos anticuerpos aPL incluían
anticardiolipina IgG, IgM e IgA; IgG, IgM e IgA anti-β2 glicoproteína I; e IgG e IgM anti-fosfatidilserina / protrombina (aPS / PT).

Los autores detectaron aPS / PT IgG en el 24% de las muestras de suero; anticardiolipina IgM en el 23%
de las muestras; y aPS / PT IgM en el 18% de las muestras. Los autoanticuerpos antifosfolípidos estaban presentes en el 52% de las muestras de suero usando el umbral del fabricante y en el 30% usando un
límite más estricto (≥40 unidades específicas de ELISA).

Los títulos más altos de anticuerpos aPL se asociaron con hiperactividad de neutrófilos, incluida la liberación de trampas extracelulares de neutrófilos (NET), recuentos de plaquetas más altos, enfermedad respiratoria más grave y una tasa de filtración glomerular estimada clínica más baja.

De manera similar a la IgG de pacientes con síndrome antifosfolípido, las fracciones de IgG aisladas de pacientes con COVID-19 promovieron la liberación de NET de los neutrófilos aislados de individuos sanos. Además, la inyección de IgG purificada a partir de suero de paciente con COVID-19 en ratones aceleró la trombosis venosa en dos modelos de ratón.

Estos hallazgos sugieren que la mitad de los pacientes hospitalizados con COVID-19 se vuelven positivos al menos transitoriamente para anticuerpos aPL y que estos autoanticuerpos son potencialmente patógenos.

Vea el artículo completo en:

Prothrombotic autoantibodies in serum from patients hospitalized with COVID-19. Yu Zuo, Shanea K. Estes, Ramadan A. Ali, Alex A. Gandhi, et al. Science Translational Medicine (2020):Vol. 12, Issue 570, eabd3876. DOI: 10.1126/scitranslmed.abd3876 

Aquí describimos un caso de priapismo como una complicación tromboembólica en un paciente con COVID-19 que se recuperó del síndrome de dificultad respiratoria aguda (SDRA). Discutimos los mecanismos fisiopatológicos subyacentes relacionados principalmente con un estado de hipercoagulabilidad.

El tratamiento de emergencia consistió en una inyección intracavernosa del agente simpaticomimético etilefrina y la aspiración de sangre cavernosa. El paciente no experimentó recurrencias bajo tromboprofilaxis por enoxaparina 40 mg dos veces al día.

Vea el artículo completo.

Lamamri M, Chebbi A, Mamane J, et al. Priapism in a patient with coronavirus disease 2019 (COVID-19): A case report [published online ahead of print, 2020 Jun 18]. Am J Emerg Med. 2020;S0735-6757(20)30514-3. doi:10.1016/j.ajem.2020.06.027