Se estudió el riñón de 85 fallecidos y se realizó un estudio clínico con una muestra de los 197 egresados (46,7 %) del Hospital “Dr. Salvador Allende” de La Habana durante abril-junio de 2020, a los (6, 12 y 24) meses. Se realizó un cuestionario clínico, ultrasonografía renal, orina, hemoquímica, hematología, pruebas funcionales e histopatología.

Del estudio histopatológico de los 85 fallecidos resultó que el 91,8 % tenía un daño renal agudo y el 36,47 % tenían un daño renal crónico previo; solo el 8,2 % tenía el diagnóstico previo de enfermedad renal crónica.

Marcadores de inflamación elevados: a los (6, 12 y 24) meses: ferritina [(15,2; 2,2; 19) %], proteína C reactiva [(25; 22; 29,1) %], índice plaquetas linfocitos [(23,9; 62,2; 68,4) %], cistatina C [(64,1; 64,4; 43) %]. Índice neutrófilos-linfocitos >3 [(0; 21; 27,8) %].

Marcadores de daño renal positivos a los (6, 12 y 24) meses: relación proteína-creatinina [(16,3; 7,8; 7,6) %], índice albúmina-creatinina [(3,3; 8,9; 25,3) %], creatinina [(2,2; 4,4; 7,6) %], cistatina C [(64,1; 64,4; 43) %].

Prevalencia de enfermedad renal crónica a los (6, 12 y 24) meses: 21,7 %, 17,7 % y 27,8 %.

Los resultados muestran que la prevalencia de enfermedad renal crónica post-COVID-19 es muy elevada en asociación con la inflamación crónica persistente.

Vea el artículo completo en:

Herrera-Valdés R, Guerra-Bustillo G, Almaguer-López M, García-Villar Y, Córdoba-Rodríguez Y, López-Marín L, et al. COVID-19 y riñón: riesgo, daño y secuelas. Anales de la Academia de Ciencias de Cuba [Internet]. 2024 [citado 14 Nov 2024]; 14 (2).

En este artículo se describe el caso clínico de un paciente con enfermedad renal crónica agudizada como causa de mortalidad en presencia de la infección por la COVID-19.

Presentación del caso: Paciente masculino de 69 años con antecedentes de enfermedad renal crónica estadio 3a que ingresó a la institución hospitalaria con diagnóstico de COVID-19 y que durante su estadía presentó cifras elevadas de creatinina sérica con el consiguiente desarrollo de injuria renal aguda. Después de cinco sesiones de hemodiálisis mejoró el estado general del paciente y las cifras de creatinina disminuyeron parcialmente.

A pesar de la mejoría clínica, el paciente progresó hacia el último estadio de la enfermedad renal crónica. Luego de tres semanas bajo terapia hemodialítica crónica falleció a causa de síndrome coronario agudo con elevación del segmento ST.

Vea la presentación completa en:

Escalona-González S, González-Milán Z, Borrero-Celles O, Ricardo-Paez B. Enfermedad renal crónica agudizada como causa de mortalidad en paciente con COVID-19. Revista Cubana de Medicina [Internet]. 2023; 62 (3)

En este estudio, investigamos la presencia de SARS-CoV-2 en muestras post mortem de pulmón, riñón e hígado de pacientes que fallecieron con la enfermedad y su relación con los factores del huésped involucrados en la propagación y patogénesis del virus, utilizando métodos basados en microscopía.

Los casos analizados mostraron estadios avanzados de daño alveolar agudo difuso y fibrosis. Identificamos la nucleocápside (NC) del SARS-CoV-2 en una variedad de células, colocalizando con proteínas mitocondriales, gotitas de lípidos (LD) y proteínas clave del huésped que se han implicado en la inflamación, la reparación de tejidos y el ciclo de vida del SARS-CoV-2 (vimentina, NLRP3, fibronectina, LC3B, DDX3X y PPARγ), lo que apunta a la vimentina y las LD como plataformas involucradas no solo en el ciclo de vida viral sino también en la inflamación y la patogénesis.

El SARS-CoV-2 aislado de un hisopo nasal de un paciente se cultivó en un cultivo celular y se usó para infectar hámsters. Las células diana identificadas en muestras de tejido humano incluyeron:

• células epiteliales y endoteliales de pulmón
• células similares a fibroblastos lipogénicos (FLC) que muestran características de lipofibroblastos tales como señalización de PPARγ activada y LD
• CLL de pulmón que expresan fibronectina y vimentina y macrófagos, ambos con evidencia de respuestas inducidas por NLRP3 e IL1β
• células reguladoras que expresan proteínas de punto de control inmunitario implicadas en las respuestas de reparación pulmonar y que contribuyen a las respuestas inflamatorias en el pulmón
• células endoteliales hepáticas CD34+ y hepatocitos que expresan vimentina
• células intersticiales renales
• el aparato yuxtaglomerular

Esto sugiere que el SARS-CoV-2 puede interferir directamente con las funciones críticas pulmonares, renales y hepáticas involucradas en la patogénesis de COVID-19.

Vea el texto completo en:

Falcón-Cama, V., Montero-González, T., Acosta-Medina, E. F., Guillen-Nieto, G., Berlanga-Acosta, J., Fernández-Ortega, C., Alfonso-Falcón, A., Gilva-Rodríguez, N., López-Nocedo, L., Cremata-García, D., Matos-Terrero, M., Pentón-Rol, G., Valdés, I., Oramas-Díaz, L., Suarez-Batista, A., Noa-Romero, E., Cruz-Sui, O., Sánchez, D., Borrego-Díaz, A. I., Valdés-Carreras, J. E., … Acosta-Rivero, N. (2023). Evidence of SARS-CoV-2 infection in postmortem lung, kidney, and liver samples, revealing cellular targets involved in COVID-19 pathogenesis. Archives of virology, 168(3), 96.

Sin embargo, no se han publicado informes de casos pediátricos. Las indicaciones para las vacunas contra el SARS-CoV-2 se han ampliado a personas de tan solo 12 años y la vacunación de niños acaba de comenzar en Japón. Se identificó un niño de 15 años sin enfermedad subyacente que desarrolló recientemente un síndrome nefrótico después de la vacunación contra el SARS-CoV-2 con BNT162b2 (Pfizer-BioNTech). El paciente había desarrollado edema palpebral 4 días después de la vacunación y edema periférico de las extremidades inferiores 4 días más tarde.

Veintiún días después de la vacunación, se inició la aplicación de 60 mg de prednisolona oral diaria. Logró remisión completa en 12 días sin complicaciones como hipertensión o daño renal agudo.

Los médicos debemos ser conscientes de la posibilidad de que se desarrolle un síndrome nefrótico después de la vacunación contra el SARS-CoV-2, no solo en adultos, sino también en niños.

Vea el caso completo en:

Eriko Nakazawa, Toru Uchimura, Yuji Hirai, Hayato Togashi, Yoshitaka Oyama, Aya Inaba, Kentaro Shiga, and Shuichi Ito. CEN Case Rep. 2021 Nov 15 : 1–5.
doi: 10.1007/s13730-021-00656-0 [Epub ahead of print]