Según el estudio, publicado en la plataforma de preprints BioRxiv, para averiguar estos efectos de la COVID-19 los investigadores compararon el perfil transcripcional del SARS-CoV2, el virsus de la  influenza y el ARDS mediante 649 hisopos nasofaríngeos clínicos, 39 tejidos de autopsia de pacientes y perfiles de expresión y proteínas espaciales (GeoMx) en 357 secciones de tejido.

Los resultados obtenidos han definido el daño tanto a nivel corporal como específico de los tejidos del corazón, hígado, pulmón, riñón y ganglios linfáticos causado por la infección por SARS-CoV-2 en función de si la carga viral es alta o baja, durante el curso de la infección y la desregulación transcripcional específica en isoformas de corte y empalme, expresión del receptor de células T y estados de expresión celular.

Por otro lado, una alta carga viral se ha asociado a una manifestación temprana de la COVID-19 y una baja carga a una manifestación tardía.  “Las muestras de tejido pulmonar de pacientes que contienen niveles significativos de SARS-CoV-2 mostraron enriquecimiento para genes relacionados con una variedad de marcadores inmunes específicos de ciertas células inmunes y lesiones pulmonares, así como genes estimulados con interferón y activación de macrófagos”, explican los investigadores.

Por el contrario, el tejido pulmonar del paciente con muestras que contienen niveles bajos de ARN del SARS-CoV-2 muestran enriquecimiento para COL1A1 y otros marcadores de fibrosis pulmonar.

Las autopsias a infectados por la COVID-19 han aportado multitud de conocimientos científicos sobre la enfermedad. Un estudio realizado en el Ramón y Cajal de Madrid, que fue el primer hospital del mundo en realizar una autopsia a un fallecido por coronavirus, detectó que hay un proceso de incremento de trombosis e inflamación vascular con afectación del endotelio. Un fenómeno que podría estimular la generación de angiogénesis en el pulmón.

Vea el texto completo en: