El objetivo de esta investigación es determinar la relación entre la diferencia alveolo-arterial de oxígeno y la mortalidad en pacientes con neumonía por COVID-19.

Se realizó un estudio explicativo, retrospectivo y transversal de pacientes egresados de la unidad de cuidados intensivos (n = 168) con diagnóstico de neumonía por COVID-19 egresados de la unidad de cuidados intensivos del Hospital General Docente “Dr. Agostinho Neto” de Guantánamo en el bienio 2020-2021 y anormalidad de la diferencia alveolo-arterial de oxígeno.

Se estudió el estado al egreso, edad, sexo, comorbilidad, tratamiento con ventilación mecánica, índice neutrófilo/linfocito, indicadores de oxigenación, y presentación de síndrome de distrés respiratorio del adulto. Se utilizó la prueba de la ji al cuadrado para identificar relación entre las variables con la probabilidad de egresar fallecido. Se calculó el odds ratio (OR) para cada variable estudiada.

Los factores más asociados a la probabilidad de fallecer fueron la presentación de síndrome de distrés respiratorio (OR = 24,1 [IC 95 % 11.4-32,4] p = 0,000), tratamiento con ventilación mecánica invasiva (OR = 16,7 [IC 95 % 6,0-44,5] p = 0,000) e índice neutrófilo/linfocito mayor de 3,5 a las 48 h del ingreso (OR = 11,5 [IC 95 % 4,3-30,8] p = 0,000).

Los autores concluyen que la determinación del valor de la diferencia alveolo-arterial de oxígeno fue un factor predictor de mortalidad en pacientes con neumonía por COVID-19 egresados de la Unidad de Cuidados Intensivos de dicha institución.

Vea el texto completo en:

de-León-Vidal M, Elias-Sierra R, Rodríguez-Pérez Z, Estevan-Soto J, Bordelis-Abdo M. Diferencia alveolo-arterial de oxígeno y mortalidad por neumonía COVID-19. Revista Cubana de Medicina Intensiva y Emergencias [Internet]. 2022; 21 (3)

El objetivo de este trabajo es describir aspectos relacionados con la susceptibilidad genética y defectos congénitos en la COVID-19.

Por ejemplo, la enzima convertidora de angiotensina II y la serina proteasa de transmembrana 2, (ACE2 y TMPRSS2, por sus siglas en inglés) están relacionadas con la entrada del SARS-CoV-2 a la célula. Este coronavirus invade las células humanas a través de la unión de su proteína S, con el ACE2, participando la TMPRSS2 como correceptor que potencia su entrada.

Por tanto, variantes de los genes que codifican para estas proteínas, provocan predisposición genética a la COVID-19.

Vea el texto completo en:

Morales Peralta E, Alvarez Fornaris MA. COVID-19: aspectos relacionados a la susceptibilidad genética y defectos congénitos. Revista Habanera de Ciencias Médicas [revista en Internet]. 2020;19(5):[aprox. 0 p.].