Se estudió el perfil de farmacocinética y biodistribucion del péptido marcado con yodo 125 [125I], en ratas Lewis. Se analizaron 13 pacientes críticos y 9 pacientes graves con COVID-19 de acuerdo al protocolo establecido (RPCEC00000313). Se obtuvieron muestras de suero antes y después del tratamiento con el CIGB-258, para la determinación de los biomarcadores de la inflamación.

El péptido alcanzó la máxima concentración en sangre a la media hora y su aclaramiento ocurrió aproximadamente en 6 h. Después de 48 h de tratamiento con el CIGB-258, hubo una mejoría clínica, radiológica y ventilatoria (P/F) en los pacientes.

La Proteína C Reactiva (PCR) disminuyó significativamente en los pacientes, a partir de las 72 h de tratamiento. Hubo una correlación inversamente significativa entre P/F y la PCR en los pacientes críticos. Otros biomarcadores de la inflamación como: ferritina, lactado deshirogenasa y calprotectina disminuyeron significativamente.

La terapia con el CIGB-258 redujo el cociente neutrófilos/linfocitos a valores normales. Las interleucinas (IL)-6, IL-10 y el TNF-α disminuyeron significativamente a las 96 h del tratamiento.

Los autores concluyen que CIGB-258 indujo una mejoría clínica y radiológica en los pacientes, en correspondencia con su perfil de farmacocinética y biodistribución. Dicha mejoría estuvo asociada con la disminución de biomarcadores de la inflamación sistémica.

Vea el artículo completo en:

Dominguez-Horta M, Venegas-Rodríguez R, Guillén-Nieto G, Martínez-Donato G, Hernández-Cedeño M, Bequet-Romero M, Peña-Ruiz R, Santana-Sánchez R, González L, Cabrales A, Padrón G, Cruz L, Esquivel-Moynelo I. CIGB-258, péptido inhibidor de la hiperinflamación en pacientes con COVID-19. Anales de la Academia de Ciencias de Cuba [Internet]. 2022 [citado 12 Ene 2022]; 12 (1)

Un estudio reciente en células infectadas con SARS-CoV-2 encontró una actividad significativa de la quinasa CK2, y el uso de un inhibidor de CK2 sobre dichas células mostró respuestas antivirales.

CIGB-300, diseñado originalmente como un péptido anticancerígeno, es un antagonista de la actividad de la quinasa CK2 que se une a los sitios fosfoaceptores de CK2. Los resultados preliminares recientes muestran la actividad antiviral de CIGB-300 utilizando un modelo sustituto de coronavirus.

En este artículo presentamos un estudio de biología computacional que brinda evidencia, a nivel molecular, de cómo el CIGB-300 puede interferir con el ciclo de vida del SARS-CoV-2 dentro de las células humanas infectadas.

Los análisis de secuencias y los datos de los estudios de fosforilación se combinaron para predecir los mecanismos moleculares inducidos por la infección que pueden ser interferidos por CIGB-300. A continuación, integramos datos de estudios multiómicos y datos centrados en el efecto antagonista sobre la actividad de la quinasa CK2 de CIGB-300. Se utilizó una combinación de análisis de red y de enriquecimiento funcional.

CIGB-300 es un péptido sintético diseñado para unirse al fosfoaceptor de los sustratos de CK2, interfiriendo en la fosforilación de los residuos de serina/treonina por parte de CK2. La seguridad y tolerabilidad del CIGB-300 administrado por vía intravenosa se confirmó a través de su uso clínico en pacientes con cáncer.

Vea el artículo completo en:

Se encontró también que la ribavirina potenciaba aún más el efecto antiviral del alisporivir en estos modelos de infección basados ​​en cultivos celulares, pero este tratamiento de combinación no fue capaz de mejorar el resultado de la infección por SARS-CoV en un modelo de ratón. Sin embargo, nuestros datos proporcionan una base para explorar aún más el potencial de los inhibidores Cyp de amplio espectro en la inhibición de la replicación de los coronavirus.

Se necesitan más investigaciones para dilucidar el mecanismo exacto de acción que subyace en la interferencia de ALV con la replicación de los coronavirus, así como la participación de los inhibidores Cyp en el ciclo de replicación del coronavirus.

Vea el artículo completo.

Adriaan H. de Wilde, Darryl Falzarano, Jessika C. Zevenhoven-Dobbe, Corrine Beugeling, Craig Fett, Cynthia Martellaro, Clara C. Posthuma, Heinz Feldmann, Stanley Perlman, Eric J. Snijder, Alisporivir inhibits MERS- and SARS-coronavirus replication in cell culture, but not SARS-coronavirus infection in a mouse model, Virus Research, Volume 228, 15 January 2017, Pages 7-13, ISSN 0168-1702

Ver artículo completo.

Cloaked similarity between HIV-1 and SARS-CoV suggests an anti-SARS strategy. Yossef Kliger and Erez Y Levanon. BMC Microbiology 2003, 3:20