Así comienza la sección Factor de Impacto, el Dr. F. Perry Wilson, de la Facultad de Medicina de Yale, en New Haven, Estados Unidos.

El estudio que ha generado estos titulares alarmantes se publicó en Nature Communications por Ali-Reza Mohammadi-Nejad y sus colaboradores.

Antes de entrar en materia, recordemos que el SARS-CoV-2, el virus que causó la pandemia de COVID-19, es extraño, especialmente en lo que respecta al cerebro. Al principio, nos dimos cuenta de que uno de los síntomas más singulares de la infección por SARS-CoV-2, que la diferenciaba del resfriado común, la gripe y otras infecciones similares, era la anosmia, es decir, la pérdida del olfato. Resultó que esto se debía a la infección de algunas células epiteliales de la nariz, con una inflamación que afectaba al bulbo olfativo del cerebro.

Para ser claros, las evidencias de infección cerebral directa por el SARS-CoV-2 son bastante débiles. Las neuronas no expresan niveles elevados del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), el punto de entrada del virus a otras células, y aunque en algunos estudios de necropsias se ha encontrado material genético viral en el cerebro, ha sido bastante difícil encontrar virus vivos en las células cerebrales.

Sin embargo, los efectos secundarios ―inflamación y microcoagulación― sí afectan al cerebro. En varios estudios se ha planteado que la infección puede empeorar determinados resultados cognitivos.

Lea el texto completo y participe en el debate en: Medscape – 1 de agosto de 2025 (debe registrarse en el sitio web).