Así comienza la sección Factor de Impacto, el Dr. F. Perry Wilson, de la Facultad de Medicina de Yale, en New Haven, Estados Unidos.

El estudio que ha generado estos titulares alarmantes se publicó en Nature Communications por Ali-Reza Mohammadi-Nejad y sus colaboradores.

Antes de entrar en materia, recordemos que el SARS-CoV-2, el virus que causó la pandemia de COVID-19, es extraño, especialmente en lo que respecta al cerebro. Al principio, nos dimos cuenta de que uno de los síntomas más singulares de la infección por SARS-CoV-2, que la diferenciaba del resfriado común, la gripe y otras infecciones similares, era la anosmia, es decir, la pérdida del olfato. Resultó que esto se debía a la infección de algunas células epiteliales de la nariz, con una inflamación que afectaba al bulbo olfativo del cerebro.

Para ser claros, las evidencias de infección cerebral directa por el SARS-CoV-2 son bastante débiles. Las neuronas no expresan niveles elevados del receptor de la enzima convertidora de angiotensina 2 (ACE2), el punto de entrada del virus a otras células, y aunque en algunos estudios de necropsias se ha encontrado material genético viral en el cerebro, ha sido bastante difícil encontrar virus vivos en las células cerebrales.

Sin embargo, los efectos secundarios ―inflamación y microcoagulación― sí afectan al cerebro. En varios estudios se ha planteado que la infección puede empeorar determinados resultados cognitivos.

Lea el texto completo y participe en el debate en: Medscape – 1 de agosto de 2025 (debe registrarse en el sitio web).

Sin embargo, los síntomas gastrointestinales (GI) como la diarrea, los vómitos, las náuseas y el dolor abdominal, se observan aproximadamente entre el 12% y el 20% de los pacientes infectados con este virus; y varios estudios realizados en todo el mundo han mostrado lo mismo.

Una proporción de pacientes que se recupera de COVID-19 puede tener síntomas sistémicos prolongados o desarrollar síntomas nuevos, dando lugar al denominado “COVID-19 prolongado o largo” o síndrome de “COVID-19 post agudo” (PACS, por sus siglas en inglés). Así como se ha aceptado que después de un episodio de GI aguda puede ocurrir un síndrome del intestino irritable (SII) funcional post infección, también se ha postulado que la infección por COVID-19 conduciría al desarrollo de enfermedades funcionales post COVID o trastornos de la interacción intestino-cerebro (FGID/DGB, por sus siglas en inglés).

No existe una definición universalmente aceptada de estos síndromes o COVID-19 prolongado. Varias sociedades científicas del Reino Unido definieron a esta entidad a partir de signos y síntomas que se desarrollan durante o después de una infección compatible con COVID-19, presente durante más de 12 semanas y que no pueden ser atribuidos a diagnósticos alternativos.

El CDC (Centro para el Control de Enfermedades) ha definido a los PACS como una amplia gama de consecuencias para la salud/síntomas persistentes, que están presentes durante ≥4 semanas después de la infección del SARS-CoV-2. Estos síndromes han sido arbitrariamente divididos en subagudos, cuando los síntomas persisten entre 4 y 12 semanas y, crónicos, cuando persisten más allá de las 12 semanas.

A pesar de que los estudios se han enfocados predominantemente en la exploración de las secuelas del aparato respiratorio, las manifestaciones GI han surgido como un componente importante del COVID-19 prolongado, lo que necesita ser explorado más a fondo.

Se sabe que el coronavirus involucra al tracto GI y ha sido implicado como un agente causante de diarrea en animales. En 1982, un estudio de India demostró la existencia de partículas similares al coronavirus en enterocitos alterados, en la microscopía electrónica, así como la excreción de un gran número de partículas virales en un paciente con malabsorción. La expresión del receptor de ACE-2 es abundante en las células glandulares gástricas y duodenales, y en las células epiteliales rectales.

La excreción fecal de ARN viral fue demostrada en EE. UU por primera vez en 12 pacientes. En un estudio de 74 pacientes infectados con el virus se halló ARN en muestras fecales hasta una media de 11,2 días más, tras hisopados nasofaríngeos negativos. A través de un estudio longitudinal se ha demostrado la persistencia del virus durante una media de 13 días en comparación con una menor duración en muestras de sangre y orina.

Un estudio de 69 niños halló que la duración de la excreción viral a través del tracto respiratorio desde el inicio de los síntomas fue una media de 11,1±5,8 días, mientras que la duración media de la eliminación viral por el tracto GI fue de 23,6±8,8 días. En el 89% de estos casos, incluso después del hisopado faríngeo negativo, la eliminación viral por el tracto GI persistió durante 25 a 30 días. También se ha detectado ARN viral en muestras de heces, en asociación con mayor gravedad de la enfermedad.

El tropismo intestinal es evidente y varios estudios han postulado la posible transmisión fecal-oral. Una revisión de 15 estudios mostró una frecuencia agrupada de síntomas GI que osciló entre el 3,0% y el 39,6% en 2.800 pacientes. Un metanálisis mostró que en la infección por SARS-CoV-2 hubo una prevalencia de síntomas GI, como diarrea, náuseas/vómitos y dolor/malestar abdominal, del 9,8%, 10,4% y 7,7%, respectivamente.

La red médica Intramed analiza el tema a partir de un estudio publicado en la revista BMJ.

Vea el análisis completo en: Interacción intestino-cerebro en el síndrome post COVID-19. Intramed – 26 julio 2022 (debe registrarse en el sitio web)

Presentamos el caso de un paciente con coinfección de COVID-19 y Aspergillus fumigatus que evolucionó a muerte cerebral debido a múltiples lesiones heterogéneas en el cerebro donde, tras biopsia post-mórtem, se encontraron lesiones patológicas compatibles con Aspergillus.

Vea la presentación del caso:

C.G. Videla, M. Agustina, P.X. de la Iglesia Niveyro, M. Ciarrocchi Nicolas, Muerte cerebral debida a aspergilosis cerebral en un paciente de COVID-19, Revista Española de Anestesiología y Reanimación, 2022. ISSN 0034-9356