Los factores que se consideran asociados con la mayor mortalidad son la aplasia de células B, la depleción de células T, hipogammaglobulinemia y las citopenias, que conducen en conjunto a un estado de inmunosupresión profunda.

La red médica Medscape propone un estudio publicado en la revista Leukemia que presenta los resultados de una investigación acerca de si este pronóstico ha cambiado con el tiempo, tras múltiples dosis de la vacuna y nuevas terapias antivirales, a través del objetivo primario de la mortalidad atribuible a COVID-19 por la variante ómicron del SARS-CoV-2 en el año 2022 con respecto a los previos.

Vea la noticia en: Pronóstico de la COVID-19 en pacientes tratados con células T con receptores de antígenos quiméricos – Medscape – 3 de sep de 2024 (debe registrarse en el sitio web).

Datos recientes han sugerido que B.1.1.529 puede infectar fácilmente a personas con inmunidad adquirida naturalmente o inducida por vacunas, facilitada en algunos casos por el escape viral de anticuerpos que neutralizan el SARS-CoV-2 ancestral.

Sin embargo, la enfermedad grave parece ser relativamente poco común en tales individuos, lo que destaca un papel potencial de otros componentes del sistema inmunitario adaptativo. En este estudio se informa que las células T CD4+ y CD8+ específicas de la espiga del SARS-CoV-2 inducidas por una infección previa o por la vacunación con BNT162b2 brindan una amplia cobertura inmunitaria contra B.1.1.529.

Las frecuencias relativas medianas de las células T CD4+ específicas de la espiga del SARS-CoV-2 que reconocieron de forma cruzada B.1.1.529 en individuos previamente infectados o vacunados con BNT162b2 fueron del 84 % y el 91 %, respectivamente, y las frecuencias relativas medianas correspondientes para el SARS-CoV-2 – los linfocitos T CD8+ específicos de pico fueron del 70 % y el 92 %, respectivamente.

Las comparaciones por pares entre los grupos revelaron además que las células T CD4+ y CD8+ reactivas al SARS-CoV-2 eran funcional y fenotípicamente similares en respuesta a la cepa ancestral o a B.1.1.529.

En conjunto, estos datos indican que las respuestas establecidas de células T CD4+ y CD8+ específicas del SARS-CoV-2, especialmente después de la vacunación con BNT162b2, permanecen en gran parte intactas contra B.1.1.529.

Vea el artículo completo en:

Gao, Y., Cai, C., Grifoni, A. et al. Ancestral SARS-CoV-2-specific T cells cross-recognize the Omicron variant. Nat Med (2022). https://doi.org/10.1038/s41591-022-01700-x.

Los autores de un estudio publicado recientemente en Nature Medicine, realizaron análisis de transcriptoma unicelular, proteoma de superficie y receptor de antígeno de linfocitos T y B de más de 780.000 células mononucleares de sangre periférica de una cohorte transversal de 130 pacientes con diferentes grados de gravedad de COVID-19.

En los resultados se identificaron la expansión de monocitos no clásicos que expresan transcripciones del complemento (CD16 + C1QA / B / C +) que secuestran plaquetas y se predijo que repondrían el grupo de macrófagos alveolares en COVID-19.

Tempranamente, las células madre / progenitoras hematopoyéticas CD34 + no comprometidas fueron preparadas hacia la megacariopoyesis, acompañadas de progenitores comprometidos con megacariocitos expandidos y una mayor activación plaquetaria. Las células T CD8 + expandidas clonalmente y una proporción aumentada de células T efectoras CD8 + a células T efectoras de memoria caracterizaron una enfermedad grave, mientras que las células T auxiliares foliculares circulantes acompañaron a una enfermedad leve.

Se obversó una pérdida relativa de IgA2 en la enfermedad sintomática a pesar de una expansión general de plasmablastos y células plasmáticas.

Este estudio destaca la respuesta inmune coordinada que contribuye a la patogénesis de COVID-19 y revela componentes celulares discretos que pueden ser el objetivo de la terapia.

Vea el artículo comleto en:

Stephenson, E., Reynolds, G., Botting, R.A. et al. Single-cell multi-omics analysis of the immune response in COVID-19. Nat Med 27, 904–916 (2021). https://doi.org/10.1038/s41591-021-01329-2.