En ambos casos, se ha reportado afectación del sistema nervioso. Se identificaron complicaciones neurológicas por primera vez en el 36,4 % de los pacientes hospitalizados en Wuhan y desde entonces, han aparecido diferentes variantes de COVID-19 con diferente frecuencia de complicaciones neurológicas, lo que dificulta la comparación entre los diferentes subtipos.

Por ejemplo, se sabe que la variante Delta aumenta la susceptibilidad a desarrollar ictus isquémico, epilepsia, convulsiones y deterioro cognitivo en personas infectadas.

Además, no todos los estudios analizan las manifestaciones neurológicas de la misma manera. Algunos consideran los signos y síntomas neurológicos, otros se centran principalmente en los trastornos neurológicos y algunos combinan síntomas y enfermedades. Estas manifestaciones neurológicas pueden dividirse, a grandes rasgos, en dos categorías: las que se presentan durante la fase aguda de la infección, generalmente asociadas con la invasión directa del tejido nervioso central o periférico por el virus o debido a respuestas sistémicas o neuroinflamatorias graves (tormenta de citocinas), y las complicaciones posvirales.

Este editorial aborda el análisis de los ocho artículos publicados en el tema de investigación, centrados en las manifestaciones neurológicas agudas y posagudas asociadas a la COVID-19, y amplía el análisis de la situación general que la neuroCOVID impone a la investigación y a las políticas de salud pública.

Lea el texto completo en:

González-Quevedo A, Valdés Sosa PA, Machado Curbelo C, Gutiérrez Gil J. Editorial: NeuroCOVID. Insights into the clinical manifestations and pathophysiology. Front Neurol. 2025 Feb 11;16:1561314.

Así auguraron algunos expertos reunidos recientemente por la Red Española de Investigación en COVID Persistente (REiCOP) en Madrid.

La red médica Medscape comenta sobre la participación de la investigadora Sonia Villapol, Ph. D., del Departamento de Neurocirugía del Instituto de Investigación del Hospital Methodist de Houston, Estados Unidos, en la clausura de la reunión científica organizada recientemente por la REiCOP, en la que se presentaron 17 proyectos recientes o en marcha sobre la forma prolongada de la enfermedad.

En la ponencia presentada por Villapol bajo el título Desentrañando las secuelas neurológicas de la COVID-19, causas y fisiopatología, se muestra el análisis de los mecanismos fisiopatológicos detrás de estos efectos, así como la evolución compleja del modo en que el SARS-CoV-2 afecta al sistema nervioso.

Según la investigadora, “la causa de la forma persistente de la enfermedad es biológica y los síntomas son reales; además, el 50 % de los pacientes cumplen los criterios de fatiga crónica o fibromialgia”. También mencionó: “la COVID-19 persistente ha sido denominada de forma acertada, la crisis invisible de la salud pública“.

La investigadora también bordó la evidencia científica existente sobre algunas de las causas de los síntomas neurológicos de la forma persistente de la enfermedad, como pérdida del olfato y el gusto, deterioro cognitivo, dolores de cabeza, ictus y afecciones más graves como encefalitis y síndrome de Guillain-Barré. Se refirió a un reciente estudio que enfoca su fisiopatología en procesos autoinmunes, alteraciones de la microbiota, existencia de reservorios virales y daños tisulares endoteliales y endocrinológicos. “Estamos intentando descubrir biomarcadores, algunos de diagnóstico inicial como el ya conocido dímero D, pero van a seguir apareciendo muchos más. (…) Aunque donde queremos llegar es a los biomarcadores terapéuticos, es decir, encontrar dianas para aplicar los tratamientos y optimizar todas las terapias disponibles”, puntualizó la experta.”.

Otro estudio reciente publicado en Nature Immunology, comentado por la investigadora, expone que “la desregulación inmune y desconexión entre la función de las células B y T resulta en un estado inflamatorio persistente”. También se ha objetivado que la fatiga, que es el síntoma más frecuente en los afectados, “tiene su causa biológica en las mitocondrias de las células musculares que producen menos energía”.

Vea el análisis completo en: Desenmascarando a la COVID-19 persistente a golpe de hitos biológicos – Medscape – 5 de marzo de 2024 (debe registrarse en el sitio web).

Sus hallazgos, publicados en la revista Brain Communications, pueden aportar información sobre los mecanismos subyacentes de los problemas neurológicos persistentes después de la COVID-19.

Varios estudios previos sobre problemas persistentes después de COVID han involucrado escaneos cerebrales por resonancia magnética. Aunque los investigadores han encontrado diferencias en comparación con cerebros sanos, estas diferencias no son específicas de COVID-19.

“Puede ser frustrante para mí como médico cuando entiendo que los pacientes tienen problemas, pero no puedo encontrar una explicación porque no hay nada en la resonancia magnética que lo explique. Para mí, esto subraya la importancia de probar otras tecnologías de examen para comprender lo que sucede en el cerebro de los pacientes con síntomas persistentes después de la COVID-19”, afirma Ida Blystad, neurorradióloga del Departamento de Radiología del Hospital Universitario de Linköping e investigadora afiliada al Departamento de Salud, Medicina y Ciencias del Cuidado de la Universidad de Linköping y el Centro de Ciencia y Visualización de Imágenes Médicas (CMIV).

Por lo tanto, en su estudio actual, los investigadores han agregado un nuevo tipo de imágenes por resonancia magnética llamada resonancia magnética de difusión avanzada. Estaban particularmente interesados en la materia blanca del cerebro. Este está formado principalmente por axones nerviosos y es muy importante para transportar señales entre las diferentes partes del cerebro y el resto del cuerpo.

Vea el texto completo en: Intramed. Noticias. El cerebro en pacientes con COVID prolongado – 11 diciembre 2023 (debe registrarse en el sitio web).

Muchos médicos coinciden en que el término es vago y no suele representar realmente la enfermedad. Esto a su vez dificulta a los médicos su diagnóstico y tratamiento. Tampoco existen pruebas estándar para detectarla ni guías para el control de los síntomas o el tratamiento.

“No hay mucha precisión en el término porque puede significar cosas diferentes para pacientes distintos”, afirmó James C. Jackson, doctor en psicología de la Vanderbilt University School of Medicine y autor de un nuevo libro, Clearing the Fog: From Surviving to Thriving With Long COVID-A Practical Guide.

Por otra parte, llamarlo “niebla” facilita que los médicos y el público en general desestimen su gravedad, afirma Tyler Reed Bell, Ph. D., investigador especializado en virus que causan lesiones cerebrales que trabaja en el Departamento de Psiquiatría de la University of California, en San Diego, Estados Unidos.

La niebla cerebral puede hacer que conducir y volver al trabajo sean tareas especialmente peligrosas. Debido a la dificultad para concentrarse, los pacientes son mucho más propensos a cometer errores que provoquen accidentes.

La coexistencia de ambas afecciones constituye un reto terapéutico.

En este artículo se describe la conducta terapéutica en un paciente con hematoma subdural agudo en el curso de infección por SARS-CoV-2.

Caso clínico:

Paciente masculino de 83 años de edad, con antecedentes de enfermedad cerebrovascular isquémica, hipertensión arterial esencial, diabetes mellitus tipo 1 e infección por virus SARS-CoV-2. Durante la enfermedad sufrió una caída y posteriormente comenzó a presentar somnolencia e irritabilidad. Se diagnosticó hematoma subdural agudo y se intervino quirúrgicamente. La evolución fue satisfactoria.

El hematoma subdural agudo no es una complicación propia de la covid-19, aunque supone un mayor riesgo para la vida en estos enfermos. Se presenta como evento aislado en pacientes con factores de riesgo como la hipertensión arterial, el alcoholismo, el uso de fármacos anticoagulantes, la edad avanzada y los traumatismos.

Vea el caso completo:

Martínez-Suárez J, Varela-Baró A, Junco-García P, Varela-Baró A, Pérez-la-O P, Rosales-Salazar J. Hematoma subdural agudo en el curso de infección por SARS-CoV-2. Revista Cubana de Neurología y Neurocirugía [revista en Internet]. 2022; 12(2):[aprox. 0 p.].

En este artículo se describen aspectos clínicos e imagenológicos de la trombosis de senos venosos durales en el pos-covid de una paciente sin otra etiología demostrable.

Caso clínico:

Paciente femenina de 54 años de edad, manualidad diestra, con antecedentes patológicos personales de haber presentado infección por SARS- CoV 2 un mes antes del inicio de los síntomas neurológicos. Comenzó con cefalea hemicránea derecha de aparición lenta y progresiva, de moderada intensidad que no cedía con analgésicos vía oral. Dos días después la paciente inicia con hemiparesia izquierda e hipoestesia térmica, dolorosa y crisis epilépticas.

Se realiza tomografía axial computarizada de cráneo donde se observan signos directos de trombosis venosa cerebral como el signo de la cuerda, e imagen de resonancia magnética con infarto venoso e ingurgitación del sistema venoso. Inmediatamente se inició tratamiento con heparina de bajo peso molecular. La paciente presentó evolución satisfactoria.

El caso presentado constituye un ejemplo de un paciente con trombosis cerebral de seno venoso posterior a infección por SARS-CoV-2, con cuadro clínico-imagenológico típico y mejoría favorecida por el tratamiento empleado.

Vea el caso completo en:

Medina M, de-Paula-Paredes A, Cardentey-Sánchez R, García-Llano M, Hernández-Acosta C. Trombosis venosa cerebral en un paciente con COVID-19. Revista Cubana de Neurología y Neurocirugía [revista en Internet]. 2022; 12(2):[aprox. 0 p.].

Se trata de una mujer de 28 años que tenía un reconocimiento facial normal antes de contraer COVID-19 en marzo de 2020. Dos meses después, notó dificultades de reconocimiento facial mientras experimentaba recaídas de síntomas y sus deficiencias con los rostros persistieron.

En dos pruebas de reconocimiento de rostros familiares y dos pruebas de reconocimiento de rostros desconocidos, Annie mostró deficiencias claras. Por el contrario, obtuvo una puntuación normal en las pruebas que evalúan la detección de rostros, la percepción de identidad de rostros, el reconocimiento de objetos, el reconocimiento de escenas y la memoria no visual.

Los déficits de navegación con frecuencia coexisten con la prosopagnosia, y Annie informa que sus habilidades de navegación son sustancialmente peores que antes de enfermarse. Los datos de la encuesta de autoinforme de 54 encuestados con COVID prolongado mostraron que la mayoría informó reducciones en el reconocimiento visual y las habilidades de navegación.

En resumen, los resultados de Annie indican que la COVID-19 puede producir un deterioro neuropsicológico severo y selectivo similar a los déficits observados después de un daño cerebral, y parece que las deficiencias visuales de alto nivel no son infrecuentes en personas con una COVID prolongada.

Vea el análisis completo en: Intramed Noticias – 16 marzo 2023 (debe registrarse en el sitio web)

Todavía no está claro cuánto tiempo permanecen estos riesgos, si afectan a niños y adultos de manera similar, y si las variantes del SARS-CoV-2 difieren en sus perfiles de riesgo.

En un estudio publicado en The Lancet Psychiatry, se observó que los pacientes que se recuperan de la infección por coronavirus sufren mayores tasas de problemas neurológicos y psicológicos.

Investigadores de la Universidad de Oxford revisaron más de un millón de archivos clínicos de pacientes y descubrieron que, dos años después de la infección, los pacientes que se habían recuperado de COVID-19 tenían un mayor riesgo de psicosis, demencia y «niebla mental» en comparación con los pacientes que se recuperaron de COVID-19. otras enfermedades respiratorias.

Para algunos síntomas, hubo un repunte inicial que se estabilizó más tarde. La ansiedad y la depresión cayeron a tasas coincidentes con otras enfermedades respiratorias después de dos meses.

Pero, en el caso de la niebla mental, por ejemplo, los adultos de entre 18 y 64 años que se habían recuperado de la COVID-19 la padecían a una tasa un 16 por ciento superior a los pacientes con otras enfermedades respiratorias. La diferencia fue más marcada en los mayores de 65 años, donde también se encontró un mayor riesgo de psicosis y demencia.

En este análisis de estudios de cohortes retrospectivos de 2 años, se extrajeron datos de la red de registros médicos electrónicos TriNetX, una red internacional de datos no identificados de registros de atención médica de aproximadamente 89 millones de pacientes recopilados de proveedores hospitalarios, de atención primaria y especialistas. (principalmente de EE. UU., pero también de Australia, Reino Unido, España, Bulgaria, India, Malasia y Taiwán).

Se identificaron 1 487 712 pacientes con diagnóstico registrado de COVID-19 durante el período de estudio. De ellos, 1 284 437 se emparejaron adecuadamente con el mismo número de pacientes con otra infección respiratoria: 185 748 niños, 856 588 adultos y 242 101 adultos mayores; edad media general 42,5 años [SD 21· 9]; 741 806 [57,8%] eran mujeres y 542 192 [42,2%] eran hombres.

Las trayectorias de riesgo de los resultados después de la infección por SARS-CoV-2 en toda la cohorte difirieron sustancialmente. Si bien la mayoría de los resultados tenían horizontes de riesgo (HR) significativamente superiores a 1 después de 6 meses (con la excepción de la encefalitis, el síndrome de Guillain-Barré, los trastornos de los nervios, las raíces nerviosas y los plexos, y el parkinsonismo), sus HR y el tiempo para igualar la incidencia variaron mucho.

Los riesgos de los trastornos psiquiátricos comunes volvieron a la línea base después de 1 a 2 meses (trastornos del estado de ánimo a los 43 días, trastornos de ansiedad a los 58 días) y posteriormente alcanzaron una incidencia general igual a la del grupo de comparación emparejado (trastornos del estado de ánimo a los 457 días, trastornos de ansiedad a los 417 días).

Por el contrario, los riesgos de déficit cognitivo (conocido como niebla cerebral), demencia, trastornos psicóticos y epilepsia o convulsiones seguían aumentando al final del período de seguimiento de 2 años.

Vea el análisis completo en: Intramed. COVID puede afectar la función cerebral – 23 agosto 2022 (debe registrarse en el sitio web)

¿Puede la neuropatología contribuir al entendimiento de la fisiopatología de la COVID-19? Durante su intervención, la Dra. Marianna Bugiani, del Departamento de Patología del Amsterdam UMC, en Ámsterdam, Países Bajos señaló que cuando se estudiaron los cortes histológicos de pulmón en la neumonía relacionada con el SARS-CoV-2 se observó fibrina acumulada en los espacios alveolares, inflamación en los espacios bronquiales, inflamación de las paredes vasculares, trombos de fibrina en los vasos, endotelitis, efecto citopático del virus, infiltrado de células T y macrófagos.

En cambio, en el cerebro observamos algo diferente: en los cerebros evaluados durante la primera ola vimos que no hay gran patología a nivel macroscópico: no atrofia, un poco de aterosclerosis, nada diferente en general. La excepción fue en los pacientes con COVID-19 con afección del bulbo olfatorio; en ellos se observaba una decoloración de esta estructura, microscópicamente, en el bulbo olfatorio observamos incremento en la densidad de la microglia.

En la parte rostral del tracto solitario detectamos una activación exagerada de la microglia en estructuras del tallo cerebral e incluso del cerebelo. Los astrocitos que también participan en la respuesta inflamatoria también están sobreexpresados en estructuras como la médula oblonga. En el tejido cerebral evaluado durante la tercera ola, después de la vacunación, esta respuesta inflamatoria disminuyó significativamente.

Tampoco se hallaron virus en el tejido cerebral debido a la baja replicación a este nivel. Un dato patológico importante en la enfermedad son los trombos, la mayoría de los cuales es regular, compuesta de fibrina, plaquetas y neutrófilos.

En la serie de autopsias de Ámsterdam se encontraron baja prevalencia de infartos o hemorragias, ausencia de placas desmielinizantes similares a encefalomielitis aguda diseminada, activación masiva de la respuesta inmune innata con una menor activación de la respuesta inmune adaptativa sin efecto citopático que es observado en los casos de invasión directa del virus y mayor afección de esta respuesta inflamatoria descrita en tallo cerebral y bulbo olfatorio.

En algunos pacientes encontraron depósito de alfa-sinucleína en el locus ceruleus y la sustancia nigra, lo cual plantea la posibilidad del desarrollo de patología neurodegenerativa en estos pacientes.

Por su parte, la Dra. Tamar Akhvlediani, del Departamento de Enfermedades No Transmisibles en el National Center for Disease Control and Public Health Georgia, en Tbilisi, Georgia, abordó el tema de las complicaciones neurológicas en pacientes con COVID-19, señalando que pueden dividirse en tres categorías:

1) efectos sistémicos agudos del virus,
2) invasión directa del sistema nervioso,
3) secuelas a largo plazo después de que el individuo se recupera de la infección aguda.

Vea el análisis completo en: De neuro-COVID-19 a neuro-pos-COVID-19: patología y algunas recomendaciones clínicas – Medscape – 20 de jul de 2022 (debe registrarse en el sitio web)

Este artículo, publicado  en medRxiv.org como una versión preliminar y aún no revisado por pares, se basa en que la fatiga persistente después de la infección por SARS-CoV-2 puede hacer que las acciones cotidianas se vuelvan laboriosas, lo que afecta negativamente la calidad de vida y la productividad.

Una mejor comprensión de los mecanismos neuronales subyacentes puede allanar el camino para futuras intervenciones médicas y servir como biomarcadores para diagnosticar y monitorear la FPC.

En los resultados, los participantes con FPC mostraron un mayor nivel de fatiga periférica (48,5 ± 5,3 % en FPC, frente a 67,1 ± 3,6 % en los controles; P < 0,0033), lo que sugiere que la FPC produce cambios metabólicos en las fibras musculares que conducen a una expresión de fuerza reducida después de una actividad prolongada . El análisis de conglomerados demostró que las medidas no podían subagruparse, lo que indica que cada una de ellas captura una dimensión separada de la desregulación en la FPC.

Vea el texto completo en:

Anne M.E. Baker, Natalie J. Maffitt, Alessandro Del Vecchio, Katherine M. McKeating, Mark R. Baker, Stuart N. Baker and Demetris S. Soteropoulos. Neural Dysregulation in Post-Covid Fatigue. medRxiv preprint doi: https://doi.org/10.1101/2022.02.18.22271040

Fuente: Crystal Austin. Unraveling the Neural Mechanisms Behind Post-COVID Fatigue – Medscape – Mar 10, 2022.